{"id":103699,"date":"2026-08-16T01:17:18","date_gmt":"2026-08-16T06:17:18","guid":{"rendered":"https:\/\/einsteresante.com\/?p=103699"},"modified":"2026-08-16T01:17:20","modified_gmt":"2026-08-16T06:17:20","slug":"los-glp-1-podrian-estar-funcionando-de-forma-completamente-distinta-a-lo-que-pensabamos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/einsteresante.com\/index.php\/2026\/08\/16\/los-glp-1-podrian-estar-funcionando-de-forma-completamente-distinta-a-lo-que-pensabamos\/","title":{"rendered":"Los GLP-1 podr\u00edan estar funcionando de forma completamente distinta a lo que pens\u00e1bamos"},"content":{"rendered":"\n

Es posible que los f\u00e1rmacos populares para bajar de peso a base de semaglutida, como Ozempic y Wegovy, funcionen de una manera m\u00e1s compleja de lo que cre\u00edamos. Generalmente se entiende que sus efectos sobre el peso dependen en parte de la reducci\u00f3n del apetito, pero nuevas investigaciones en ratones sugieren que los efectos a largo plazo del f\u00e1rmaco para la p\u00e9rdida de peso no dependen \u00fanicamente de la supresi\u00f3n del hambre. En un nuevo estudio publicado en PNAS<\/a>, los investigadores descubrieron que las c\u00e9lulas cerebrales conocidas como “neuronas del hambre” podr\u00edan necesitar permanecer funcionales para que la semaglutida produzca sus efectos completos de reducci\u00f3n de peso.<\/p>\n\n\n\n

A primera vista, este hallazgo parece contradictorio. \u00bfPor qu\u00e9 un f\u00e1rmaco para bajar de peso depender\u00eda de c\u00e9lulas cerebrales conocidas por estimular el hambre?<\/p>\n\n\n\n

En el estudio, Mateus d’\u00c1vila, de la Universidad de Yale, y sus colegas estudiaron las c\u00e9lulas cerebrales que ayudan a regular el equilibrio energ\u00e9tico del cuerpo. Estas c\u00e9lulas, conocidas cient\u00edficamente como neuronas AgRP, se activan cuando el cuerpo necesita energ\u00eda.<\/p>\n\n\n\n

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Es posible que f\u00e1rmacos como Ozempic y Wegovy act\u00faen de una manera m\u00e1s compleja de lo que cre\u00edamos. imyskin\/Canva.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

“A menudo, las neuronas AgRP se describen simplemente como ‘neuronas del hambre’, pero eso es una simplificaci\u00f3n excesiva”, declar\u00f3 d’\u00c1vila a ScienceAlert.<\/p>\n\n\n\n

“Trabajos previos de nuestro laboratorio en Yale y de otros han demostrado que estas neuronas coordinan una respuesta mucho m\u00e1s amplia al d\u00e9ficit energ\u00e9tico, incluyendo c\u00f3mo el cuerpo moviliza y utiliza la energ\u00eda almacenada, como la grasa”.<\/p>\n\n\n\n

Los investigadores alteraron la funci\u00f3n de estas c\u00e9lulas en ratones hembra utilizando varios m\u00e9todos diferentes. Posteriormente, trataron a los ratones con semaglutida.<\/p>\n\n\n\n

La semaglutida<\/a> imita los efectos de una hormona natural que se libera despu\u00e9s de comer y que env\u00eda una se\u00f1al de saciedad al cerebro. Reduce el apetito, ralentiza el vaciado g\u00e1strico y ayuda a regular el az\u00facar en sangre.<\/p>\n\n\n\n

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Las ratonas con neuronas AgRP que funcionaban con normalidad mantuvieron la p\u00e9rdida de peso inducida por semaglutida, mientras que las ratonas con se\u00f1alizaci\u00f3n de Sirt1 alterada en estas neuronas recuperaron el peso perdido. Los gr\u00e1ficos tambi\u00e9n muestran diferencias en la masa grasa tras 2 y 15 d\u00edas de tratamiento. d’\u00c1vila et al.,\u00a0PNAS, 2026.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

En la investigaci\u00f3n, las ratonas cuyas “neuronas del hambre” hab\u00edan sido alteradas continuaron comiendo menos durante el tratamiento con semaglutida. A pesar de esto, la respuesta metab\u00f3lica necesaria para mantener el efecto de p\u00e9rdida de peso completo se debilit\u00f3, y los ratones recuperaron el peso perdido en 15 d\u00edas. Los ratones con neuronas que funcionaban normalmente mantuvieron la p\u00e9rdida de peso.<\/p>\n\n\n\n

Lo m\u00e1s llamativo del experimento fue que los ratones que recuperaban peso segu\u00edan comiendo menos. En algunos casos, com\u00edan un poco menos que los dem\u00e1s ratones, pero no lograban mantener la p\u00e9rdida de peso.<\/p>\n\n\n\n

Esto demostr\u00f3 que, en ratones hembra, el efecto reductor de peso de la semaglutida no pod\u00eda explicarse \u00fanicamente por la disminuci\u00f3n de la ingesta de alimentos. Al interrumpirse la funci\u00f3n de las neuronas AgRP, se redujo la movilizaci\u00f3n de energ\u00eda del tejido adiposo.<\/p>\n\n\n\n

El equipo puso a prueba el hallazgo mediante experimentos adicionales. Al interrumpir las neuronas del hambre o bloquear una v\u00eda de comunicaci\u00f3n que ayuda al cuerpo a movilizar la grasa almacenada, se debilitaron los efectos reductores de peso del f\u00e1rmaco. Los investigadores tambi\u00e9n descubrieron que el tratamiento prolongado con semaglutida alteraba los signos de actividad celular, el uso de energ\u00eda y las conexiones con otras neuronas en las c\u00e9lulas AgRP. Sin embargo, existen limitaciones importantes.<\/p>\n\n\n\n

Los experimentos se realizaron en ratones, no en humanos, y el efecto m\u00e1s evidente se observ\u00f3 en las hembras. Los ratones machos no mostraron el mismo resultado en las condiciones evaluadas. La dieta y el m\u00e9todo utilizado para alterar las neuronas tambi\u00e9n influyeron en los resultados.<\/p>\n\n\n\n

“Se trata de un estudio mecanicista precl\u00ednico, por lo que nuestros hallazgos no deben utilizarse actualmente para guiar la forma en que las personas toman semaglutida u otros f\u00e1rmacos GLP-1”, dijo d’\u00c1vila.<\/p>\n\n\n\n

Los investigadores no compararon directamente la semaglutida con f\u00e1rmacos supresores del apetito m\u00e1s antiguos. Por lo tanto, es demasiado pronto para concluir que este mecanismo explique por qu\u00e9 la semaglutida puede producir una p\u00e9rdida de peso m\u00e1s duradera.<\/p>\n\n\n\n

Investigaciones previas ayudan a explicar por qu\u00e9 los resultados de la nueva investigaci\u00f3n fueron tan inesperados. Un\u00a0estudio realizado en ratones en 2025<\/a>\u00a0revel\u00f3 que los f\u00e1rmacos GLP-1 de acci\u00f3n r\u00e1pida inhib\u00edan r\u00e1pidamente las neuronas AgRP, y que una mayor inhibici\u00f3n se asociaba con una mayor reducci\u00f3n en la ingesta de alimentos. La reactivaci\u00f3n artificial de las neuronas restaur\u00f3 parcialmente la capacidad de comer.<\/p>\n\n\n\n

Otro estudio realizado con ratones,\u00a0del que ya inform\u00f3 ScienceAlert<\/a>, identific\u00f3 un grupo distinto de neuronas del tronco encef\u00e1lico que eran necesarias para los efectos de la semaglutida sobre el apetito y el peso, pero no para sus efectos secundarios similares a las n\u00e1useas. El nuevo estudio no invalida esos hallazgos sobre el apetito a corto plazo. En cambio, revela una funci\u00f3n diferente durante el tratamiento prolongado: las neuronas AgRP que funcionaban normalmente ayudaron a las ratonas a mantener la p\u00e9rdida de peso inducida por la semaglutida incluso mientras el f\u00e1rmaco segu\u00eda suprimiendo la ingesta de alimentos.<\/p>\n\n\n\n

Se necesitar\u00e1n m\u00e1s estudios para determinar si un sistema similar funciona en los seres humanos. De confirmarse, este hallazgo podr\u00eda ayudar a explicar por qu\u00e9 las personas responden de manera diferente al mismo medicamento y, potencialmente, orientar el desarrollo de tratamientos m\u00e1s eficaces.<\/p>\n\n\n\n

El estudio fue publicado en PNAS<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

Fuente: Science Alert<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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