{"id":103898,"date":"2026-08-29T23:02:33","date_gmt":"2026-08-30T04:02:33","guid":{"rendered":"https:\/\/einsteresante.com\/?p=103898"},"modified":"2026-08-29T23:02:35","modified_gmt":"2026-08-30T04:02:35","slug":"cientificos-identifican-proteina-que-podria-controlar-los-antojos-de-alimentos-grasos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/einsteresante.com\/index.php\/2026\/08\/29\/cientificos-identifican-proteina-que-podria-controlar-los-antojos-de-alimentos-grasos\/","title":{"rendered":"Cient\u00edficos identifican prote\u00edna que podr\u00eda controlar los antojos de alimentos grasos"},"content":{"rendered":"\n

Dado que los problemas de salud relacionados con\u00a0las malas dietas<\/a>\u00a0y la obesidad son cada vez m\u00e1s frecuentes, los investigadores buscan los mecanismos biol\u00f3gicos espec\u00edficos que explican la preferencia por los alimentos grasos, as\u00ed como posibles maneras de reducirla. Si descubrimos las c\u00e9lulas cerebrales y las v\u00edas neuronales responsables de aumentar la probabilidad de\u00a0comer en exceso<\/a>\u00a0o de preferir alimentos poco saludables (incluso cuando sabemos que son perjudiciales para nosotros), entonces es l\u00f3gico pensar que tambi\u00e9n podr\u00edamos orientarlas en la direcci\u00f3n correcta.<\/p>\n\n\n\n

Ahora, investigadores liderados por un equipo de la Universidad Metropolitana de Osaka en Jap\u00f3n han descubierto que una prote\u00edna neuronal en particular puede tener un efecto significativo en la ingesta de grasas y el aumento de peso en ratones. El estudio, publicado en la\u00a0revista FASEB Journal<\/a>, identifica la atrofia \u00f3ptica-1 (OPA1) como una prote\u00edna que merece mayor investigaci\u00f3n. Esta prote\u00edna es responsable del correcto funcionamiento de las mitocondrias, las centrales energ\u00e9ticas de las c\u00e9lulas, y su ausencia altera los patrones de alimentaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

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Los investigadores realizaron varios experimentos para aislar la funci\u00f3n de OPA1. Matsumura et al.,\u00a0FASEB J., 2026.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

“Nuestros hallazgos proporcionan informaci\u00f3n clave sobre los mecanismos subyacentes a la obesidad desde la perspectiva del metabolismo energ\u00e9tico neuronal”, afirma<\/a> el nutricionista Shigenobu Matsumura, de la Universidad Metropolitana de Osaka. <\/p>\n\n\n\n

Los investigadores quer\u00edan dar seguimiento a\u00a0estudios previos<\/a>\u00a0que vinculaban la ausencia de OPA1 con la obesidad en animales, y en esta ocasi\u00f3n se centraron en la OPA1 dentro de las neuronas relacionadas con el apetito que portan la prote\u00edna del receptor de melanocortina 4 (MC4R). Las neuronas que contienen el receptor MC4R desempe\u00f1an un papel crucial en la regi\u00f3n del hipot\u00e1lamo, que a su vez es en gran medida responsable de la gesti\u00f3n de la energ\u00eda (metabolismo) en el cuerpo, as\u00ed como del apetito y el hambre. Estas neuronas nos indican cu\u00e1ndo es el momento de comer y cu\u00e1ndo es el momento\u00a0de quemar energ\u00eda<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

Se descubri\u00f3 que los ratones modificados gen\u00e9ticamente para carecer de la prote\u00edna OPA1 en las neuronas MC4R ten\u00edan una preferencia significativamente mayor por las grasas en la dieta, en comparaci\u00f3n con los ratones de control, y ganaban peso m\u00e1s r\u00e1pidamente; estos efectos eran m\u00e1s pronunciados en las hembras que en los machos. Con el tiempo, estos ratones\u00a0desarrollaron obesidad<\/a>, aunque tard\u00f3 varias semanas en manifestarse. Esto sugiere que OPA1 podr\u00eda adquirir mayor importancia a medida que envejecemos, teniendo en cuenta que los ratones viven meses en lugar de a\u00f1os.<\/p>\n\n\n\n

“Este estudio aporta nuevos datos sobre c\u00f3mo la funci\u00f3n mitocondrial en el hipot\u00e1lamo est\u00e1 vinculada al metabolismo energ\u00e9tico en condiciones de ingesta de grasas en la dieta”, escriben<\/a> los investigadores.<\/p>\n\n\n\n

En general, el estudio constituye una s\u00f3lida evidencia de que la ausencia o el deterioro de las prote\u00ednas OPA1 provoca que estas neuronas que controlan el apetito sean menos eficaces, debido a la reducci\u00f3n de la energ\u00eda suministrada por las mitocondrias que la prote\u00edna OPA1 ayuda a garantizar.<\/p>\n\n\n\n

Sin embargo, los hallazgos tienen sus matices: los investigadores demostraron que la falta de OPA1 no interrump\u00eda por completo la comunicaci\u00f3n del MC4R, al reactivarla con un f\u00e1rmaco contra la obesidad.<\/p>\n\n\n\n

Curiosamente, el f\u00e1rmaco funcion\u00f3 como se esperaba en los machos, independientemente del estado del gen OPA1. Pero en las hembras, la p\u00e9rdida de OPA1 atenu\u00f3 la capacidad del f\u00e1rmaco para suprimir la ingesta de alimentos, lo que sugiere que las diferencias de sexo observadas a lo largo del estudio se extienden incluso a la forma en que los ratones responden al tratamiento.<\/p>\n\n\n\n

“La activaci\u00f3n farmacol\u00f3gica del MC4R suprimi\u00f3 la ingesta de alimentos en condiciones similares a las de referencia, lo que indica que la se\u00f1alizaci\u00f3n del MC4R no se anula”, escriben<\/a> los investigadores.<\/p>\n\n\n\n

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