La prote\u00edna amiloide producida en el h\u00edgado puede causar neurodegeneraci\u00f3n en el cerebro, seg\u00fan un nuevo estudio publicado en la revista de acceso abierto PLOS Biology, realizado por John Mamo de la Universidad de Curtin en Bentley, Australia, y sus colegas. Dado que se cree que la prote\u00edna es un factor clave para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA), los resultados sugieren que el h\u00edgado puede desempe\u00f1ar un papel importante en la aparici\u00f3n o progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n
Los dep\u00f3sitos de beta amiloide (A-beta) en el cerebro son una de las caracter\u00edsticas patol\u00f3gicas de la EA y est\u00e1n implicados en la neurodegeneraci\u00f3n tanto en pacientes humanos como en modelos animales de la enfermedad. Pero A-beta tambi\u00e9n est\u00e1 presente en \u00f3rganos perif\u00e9ricos, y los niveles sangu\u00edneos de A-beta se correlacionan con la carga de amiloide cerebral y el deterioro cognitivo, lo que aumenta la posibilidad de que la a-beta producida perif\u00e9ricamente pueda contribuir a la enfermedad. Probar esa hip\u00f3tesis ha sido dif\u00edcil, ya que el cerebro tambi\u00e9n produce A-beta, y distinguir la prote\u00edna de las dos fuentes es un desaf\u00edo.<\/p>\n\n\n\n
En el estudio actual, los autores superaron ese desaf\u00edo al desarrollar un rat\u00f3n que produce a-beta humana solo en las c\u00e9lulas del h\u00edgado. Demostraron que la prote\u00edna era transportada en la sangre por lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos, al igual que en los humanos, y pasaba de la periferia al cerebro. Descubrieron que los ratones desarrollaron neurodegeneraci\u00f3n y atrofia cerebral, que se acompa\u00f1\u00f3 de inflamaci\u00f3n neurovascular y disfunci\u00f3n de los capilares cerebrales, ambos com\u00fanmente observados con la enfermedad de Alzheimer. Los ratones afectados se desempe\u00f1aron mal en una prueba de aprendizaje que depende de la funci\u00f3n del hipocampo, la estructura del cerebro que es esencial para la formaci\u00f3n de nuevos recuerdos.<\/p>\n\n\n\n
Los hallazgos de este estudio indican que la A-beta derivada perif\u00e9ricamente tiene la capacidad de causar neurodegeneraci\u00f3n y sugieren que la A-beta producida en el h\u00edgado es un contribuyente potencial a la enfermedad humana. Si esa contribuci\u00f3n es significativa, los hallazgos pueden tener importantes implicaciones para comprender la enfermedad de Alzheimer. Hasta la fecha, la mayor\u00eda de los modelos de la enfermedad se han centrado en la sobreproducci\u00f3n cerebral de A-beta, que imita los raros casos gen\u00e9ticos de la enfermedad de Alzheimer en humanos. Pero para la gran mayor\u00eda de los casos de EA, no se cree que la sobreproducci\u00f3n de A-beta en el cerebro sea fundamental para la etiolog\u00eda de la enfermedad. En cambio, los factores del estilo de vida pueden desempe\u00f1ar un papel m\u00e1s importante, incluida una dieta alta en grasas, que podr\u00eda acelerar la producci\u00f3n de A-beta en el h\u00edgado.<\/p>\n\n\n\n
Los efectos de la A-beta perif\u00e9rica sobre los capilares cerebrales pueden ser cr\u00edticos en el proceso de la enfermedad, agrega Mamo. “Si bien ahora se necesitan m\u00e1s estudios, este hallazgo muestra que la abundancia de estos dep\u00f3sitos de prote\u00ednas t\u00f3xicas en la sangre podr\u00eda abordarse a trav\u00e9s de la dieta de una persona y algunos medicamentos que podr\u00edan atacar espec\u00edficamente la lipoprote\u00edna amiloide, reduciendo as\u00ed su riesgo o ralentizando la progresi\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer”. <\/p>\n\n\n\n