{"id":1950,"date":"2020-10-09T16:26:58","date_gmt":"2020-10-09T21:26:58","guid":{"rendered":"http:\/\/einsteresante.com\/?p=1950"},"modified":"2020-10-09T16:27:00","modified_gmt":"2020-10-09T21:27:00","slug":"la-respuesta-autoinmune-de-los-anticuerpos-se-relaciona-con-el-covid-19-severo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/einsteresante.com\/index.php\/2020\/10\/09\/la-respuesta-autoinmune-de-los-anticuerpos-se-relaciona-con-el-covid-19-severo\/","title":{"rendered":"La respuesta autoinmune de los anticuerpos se relaciona con el COVID-19 severo"},"content":{"rendered":"\n

Por: Matthew Woodruff<\/em><\/p>\n\n\n\n

En los primeros d\u00edas de la pandemia, muchos inmun\u00f3logos, incluy\u00e9ndome a m\u00ed, asumimos que los pacientes que produc\u00edan grandes cantidades de anticuerpos al principio de la infecci\u00f3n estar\u00edan libres de la enfermedad. Nos equivocamos.<\/p>\n\n\n\n

Despu\u00e9s de varios meses de estudiar COVID-19, como otros cient\u00edficos, me he dado cuenta de que el panorama es mucho m\u00e1s complicado. Un estudio de investigaci\u00f3n reciente publicado por mis colegas y yo agrega m\u00e1s evidencia a la idea de que en algunos pacientes, prevenir las respuestas desreguladas del sistema inmunol\u00f3gico puede ser tan importante como tratar el virus en s\u00ed.<\/p>\n\n\n\n

Soy inmun\u00f3logo en la Universidad de Emory y trabajo bajo la direcci\u00f3n del Dr. Ignacio Sanz, jefe de reumatolog\u00eda de Emory. La desregulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica es nuestra especialidad.<\/p>\n\n\n\n

Inflamaci\u00f3n en COVID-19<\/strong>
Se produjo un giro desgarrador en la pandemia de COVID-19 al darse cuenta de que el poder del sistema inmunol\u00f3gico para combatir las infecciones a veces era p\u00edrrico. En pacientes con infecciones graves por COVID-19, surgi\u00f3 evidencia de que el proceso inflamatorio utilizado para combatir el virus SARS-CoV-2 era, adem\u00e1s de combatir el virus, potencialmente responsable de da\u00f1ar al paciente. Los estudios cl\u00ednicos describieron las llamadas tormentas de citocinas en las que el sistema inmunol\u00f3gico produjo una cantidad abrumadora de mol\u00e9culas inflamatorias, anticuerpos que desencadenan co\u00e1gulos sangu\u00edneos peligrosos e inflamaci\u00f3n de m\u00faltiples sistemas org\u00e1nicos, incluidos los vasos sangu\u00edneos, en ni\u00f1os recuperados de COVID. Todos estos fueron signos de advertencia de que en algunos pacientes, las respuestas inmunitarias al virus SARS-CoV-2, que causa el COVID-19, pueden haber pasado de curativo a destructivo.<\/p>\n\n\n\n

El pensamiento r\u00e1pido y las decisiones valientes tomadas por los m\u00e9dicos en la primera l\u00ednea llevaron al uso de esteroides, medicamentos que amortiguan la respuesta inmunol\u00f3gica, en las primeras etapas del curso de la infecci\u00f3n de los pacientes hospitalizados. Este enfoque ha salvado vidas.<\/p>\n\n\n\n

Pero a\u00fan no est\u00e1 claro qu\u00e9 partes del sistema inmunol\u00f3gico est\u00e1n amortiguando los m\u00e9dicos que est\u00e1n teniendo el efecto. Comprender la naturaleza de la desregulaci\u00f3n inmunitaria en COVID-19 podr\u00eda ayudar a identificar a los pacientes en quienes estos tratamientos son m\u00e1s efectivos. Incluso puede justificar enfoques m\u00e1s espec\u00edficos y poderosos para modular el sistema inmunol\u00f3gico actualmente reservado para las enfermedades autoinmunes.<\/p>\n\n\n\n

Los anticuerpos adecuados toman tiempo<\/strong>
Los anticuerpos son armas poderosas. Producidos por gl\u00f3bulos blancos llamados c\u00e9lulas B, se adhieren a agentes infecciosos como virus y bacterias y evitan que infecten sus c\u00e9lulas sanas. Estos agregados de virus y anticuerpos desencadenan reacciones inflamatorias poderosas y sirven como balizas que permiten que el resto de su sistema inmunol\u00f3gico se dirija a los pat\u00f3genos de manera eficiente. En algunas circunstancias, incluso pueden matar.<\/p>\n\n\n\n

Los anticuerpos son tan poderosos que los casos de identidad err\u00f3nea, cuando una c\u00e9lula B produce anticuerpos que atacan las propias c\u00e9lulas de una persona, pueden provocar un da\u00f1o generalizado en los \u00f3rganos y establecer un ciclo perpetuo de autodirecci\u00f3n inmunitaria. Nos referimos a este estado de autodestrucci\u00f3n como una enfermedad autoinmune.<\/p>\n\n\n\n

Para evitar un desastre autoinmune y asegurar una respuesta eficaz contra el pat\u00f3geno invasor, las c\u00e9lulas B se someten a un proceso de entrenamiento. Aquellos que responden al virus refinan sus anticuerpos y maduran, asegurando anticuerpos potentes capaces de inhabilitar al invasor. Las c\u00e9lulas B que se dirigen a su propio tejido se destruyen.<\/p>\n\n\n\n

Pero ese proceso de maduraci\u00f3n lleva tiempo. Dos semanas de “entrenamiento” de las c\u00e9lulas B durante una infecci\u00f3n grave pueden significar la diferencia entre la vida y la muerte. Se necesitan respuestas de anticuerpos m\u00e1s r\u00e1pidas. Para cerrar esa brecha, el sistema inmunol\u00f3gico tiene una forma alternativa de activaci\u00f3n de c\u00e9lulas B, llamada activaci\u00f3n extrafolicular, que genera anticuerpos de acci\u00f3n r\u00e1pida que parecen eludir muchos de los controles de seguridad conocidos que acompa\u00f1an a una respuesta m\u00e1s precisa.<\/p>\n\n\n\n

Las respuestas extrafoliculares se desarrollan r\u00e1pidamente, son de corta duraci\u00f3n por dise\u00f1o y mueren cuando las respuestas m\u00e1s espec\u00edficas surgen en escena.<\/p>\n\n\n\n

Excepto cuando no lo hacen.<\/p>\n\n\n\n

Respuestas de tipo autoinmune en COVID-19<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Entre 2015 y 2018, nuestro laboratorio descubri\u00f3 que estas respuestas del sistema inmunol\u00f3gico extrafolicular eran una caracter\u00edstica com\u00fan de las personas que padec\u00edan enfermedades autoinmunes, como el lupus. Los pacientes que padecen esta enfermedad muestran respuestas extrafoliculares cr\u00f3nicamente activas que conducen a altos niveles de anticuerpos autodirigidos y destrucci\u00f3n de \u00f3rganos como los pulmones, el coraz\u00f3n y los ri\u00f1ones.<\/p>\n\n\n\n

La presencia de tipos espec\u00edficos de c\u00e9lulas B generadas por respuestas extrafoliculares en la sangre puede ser un indicador importante de la gravedad de la enfermedad en el lupus y ahora tambi\u00e9n en el COVID-19.<\/p>\n\n\n\n

En un art\u00edculo publicado recientemente, mis colegas y yo identificamos firmas de c\u00e9lulas B extrafoliculares en casos de COVID-19 grave similares a los que vimos en el lupus activo. Demostramos que al principio de la respuesta a la infecci\u00f3n, los pacientes con enfermedad grave se someten a una activaci\u00f3n r\u00e1pida de esta v\u00eda r\u00e1pida para la producci\u00f3n de anticuerpos. Estos pacientes producen altos niveles de anticuerpos espec\u00edficos contra virus, algunos de los cuales son capaces de neutralizar el virus. Sin embargo, adem\u00e1s de esos anticuerpos protectores, algunos de los que vimos se parecen sospechosamente a los que se encuentran en trastornos autoinmunes como el lupus.<\/p>\n\n\n\n

Al final, a los pacientes con estas respuestas de c\u00e9lulas B de tipo autoinmunitario les va mal, con una alta incidencia de insuficiencia org\u00e1nica sist\u00e9mica y muerte.<\/p>\n\n\n\n

Templar las respuestas inmunes en COVID-19<\/strong>
D\u00e9jame ser claro aqu\u00ed: COVID-19 no es un trastorno autoinmune. Las respuestas inflamatorias de tipo autoinmune que descubri\u00f3 mi equipo podr\u00edan simplemente reflejar una respuesta “normal” a una infecci\u00f3n viral que ya est\u00e1 fuera de control.<\/p>\n\n\n\n

Sin embargo, incluso si este tipo de respuesta es “normal”, no significa que no sea peligroso. Se ha demostrado que estas respuestas extrafoliculares prolongadas contribuyen a la gravedad de la enfermedad autoinmune tanto a trav\u00e9s de la producci\u00f3n de anticuerpos autodirigidos como a trav\u00e9s de la inflamaci\u00f3n que puede da\u00f1ar tejidos como el pulm\u00f3n y el ri\u00f1\u00f3n. Esto sugiere que estas respuestas inmunes tempranas a una infecci\u00f3n viral como COVID-19 est\u00e1n en tensi\u00f3n con la respuesta de anticuerpos dirigida posteriormente; en otras palabras, la r\u00e1pida producci\u00f3n de anticuerpos del cuerpo para atrapar el virus corre el riesgo de atacar no al virus, sino a los propios \u00f3rganos y tejidos del paciente.<\/p>\n\n\n\n

Los inmun\u00f3logos como yo necesitamos aprender m\u00e1s. \u00bfPor qu\u00e9 solo algunos pacientes activan respuestas de c\u00e9lulas B extrafoliculares tan fuertes? \u00bfSon los anticuerpos que resultan de esta respuesta particularmente propensos a atacar y destruir los \u00f3rganos del hu\u00e9sped? \u00bfUna respuesta autorreactiva continua ayudar\u00eda a explicar los casos de COVID-19 “persistente” incluso despu\u00e9s de que la infecci\u00f3n viral haya desaparecido?<\/p>\n\n\n\n

A pesar de estas incertidumbres, la comunidad m\u00e9dica debe reconocer que, en los pacientes apropiados, la reducci\u00f3n de las respuestas inmunitarias mediante el tratamiento con esteroides (o quiz\u00e1s incluso terapias autoinmunes m\u00e1s potentes) es un arma fundamental para combatir el COVID-19. Los m\u00e9dicos y cient\u00edficos deben continuar construyendo nuestro arsenal de terapias en torno a la idea de que, en algunos casos de COVID-19, controlar su respuesta al virus podr\u00eda ser tan importante como controlar el virus en s\u00ed.<\/p>\n\n\n\n

Este art\u00edculo es una traducci\u00f3n de otro publicado en\u00a0The Conversation<\/a>. Puedes leer el texto original haciendo clic\u00a0aqu\u00ed<\/a>.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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