Un experimento en cerebros modelo ha agregado m\u00e1s evidencia a la hip\u00f3tesis de que los virus responsables de la varicela y el herpes pueden unirse para causar la enfermedad de Alzheimer. Si bien la afirmaci\u00f3n contin\u00faa siendo ferozmente debatida, los investigadores de la Universidad de Tufts y la Universidad de Oxford argumentan que acaban de demostrar que la presencia de dos virus en t\u00e1ndem puede promover un exceso de prote\u00ednas responsables de las placas cerebrales caracter\u00edsticas del Alzheimer.<\/p>\n\n\n\n
Un v\u00ednculo potencial entre el virus del herpes labial, el herpes simple (HSV-1) y el Alzheimer ya ha recibido atenci\u00f3n a lo largo de los a\u00f1os. No solo se ha encontrado su ADN en grandes cantidades en los cerebros de personas mayores, sino que aquellos que tienen un gen asociado con el Alzheimer pueden tener un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad si tambi\u00e9n tienen HSV-1. Al igual que el virus del herpes, el virus de la varicela-zoster puede permanecer latente en las c\u00e9lulas nerviosas durante a\u00f1os, emergiendo m\u00e1s tarde en la vida para causar estragos en forma de culebrilla.<\/p>\n\n\n\n
Es posible que la inflamaci\u00f3n resultante aumente el riesgo de demencia, pero el herpes z\u00f3ster rara vez aparece m\u00e1s de una o dos veces en la vida. Apenas lo suficiente, se pens\u00f3, para causar la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n\n\n\n
Sin embargo, hay buenas razones para sospechar que las dos condiciones est\u00e1n relacionadas de alguna manera. Los estudios de poblaci\u00f3n en Taiw\u00e1n, el Reino Unido, Corea del Sur y los EE. UU. sugieren que la vacunaci\u00f3n contra el resurgimiento del virus varicela-zoster como herpes z\u00f3ster reduce el riesgo de demencia, por ejemplo.<\/p>\n\n\n\n
Para tener una mejor idea de lo que podr\u00eda estar pasando, los investigadores construyeron un entorno similar a un cerebro dentro de esponjas en forma de dona de seis mil\u00edmetros de ancho hechas de prote\u00edna de seda y col\u00e1geno. Estos se poblaron con c\u00e9lulas madre que se convirtieron en neuronas funcionales y tejidos de apoyo llamados c\u00e9lulas gliales, que ayudaron a mantener las neuronas vivas y en buen estado. Cuando el tejido cerebral modelo se infect\u00f3 solo con varicela-zoster, no hubo signos de un aumento en las prote\u00ednas tau y beta amiloide caracter\u00edsticas del Alzheimer.<\/p>\n\n\n\n
Pero si las neuronas ya conten\u00edan un virus del herpes simple latente, la exposici\u00f3n al virus de la varicela-zoster condujo a una reactivaci\u00f3n del virus del herpes. Este ataque doble fue seguido por un aumento dram\u00e1tico en las prote\u00ednas tau y beta-amiloide asociadas con la enfermedad de Alzheimer, as\u00ed como una desaceleraci\u00f3n en las se\u00f1ales de las neuronas.<\/p>\n\n\n\n
“Es un doble golpe de dos virus que son muy comunes y generalmente inofensivos, pero los estudios de laboratorio sugieren que si una nueva exposici\u00f3n al virus de la varicela-zoster despierta el virus del herpes simple latente, podr\u00eda causar problemas”, dice el autor principal, ingeniera biom\u00e9dica Dana Cairns de la Universidad de Tufts.<\/p>\n\n\n\n
Las prote\u00ednas beta-amiloides pueden acumularse en el cerebro en forma de placas, que son grupos anormales de fragmentos de prote\u00ednas que interrumpen la se\u00f1alizaci\u00f3n nerviosa. Tau es una prote\u00edna que normalmente mantiene los microt\u00fabulos en l\u00ednea recta. En las personas con demencia, la prote\u00edna tau se vuelve defectuosa y los microt\u00fabulos comienzan a torcerse y enredarse, privando a las c\u00e9lulas de nutrientes.<\/p>\n\n\n\n
La forma en que estas dos prote\u00ednas podr\u00edan estar involucradas con el Alzheimer es un tema de debate en curso, ya que los medicamentos dirigidos a la formaci\u00f3n de placa no cumplen con las expectativas. Sin embargo, el hecho de que sean una caracter\u00edstica de la condici\u00f3n los convierte en una clara se\u00f1al de que algo sali\u00f3 mal.<\/p>\n\n\n\n
Algunos expertos que no participaron en el estudio advirtieron que el experimento no demuestra de manera concluyente que esta interacci\u00f3n es lo que causa la enfermedad de Alzheimer porque construir un tejido similar al cerebro fuera del cuerpo humano es un entorno bastante artificial. Argumentan que es la inflamaci\u00f3n, un subproducto de la infecci\u00f3n viral, no el virus espec\u00edfico en s\u00ed mismo lo que desencadena el problema, por lo que otros virus podr\u00edan estar igualmente implicados en la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n
“Estos son hallazgos de laboratorio y no implican directamente a estos virus como la causa principal de la enfermedad de Alzheimer, pero los resultados son importantes y deber\u00edan continuar estimulando la investigaci\u00f3n”, dice Paresh Malhotra, neur\u00f3logo del Imperial College en Londres.<\/p>\n\n\n\n
Es casi seguro que los estudios futuros desentra\u00f1ar\u00e1n los roles que juegan los virus en la compleja serie de eventos que conducen a la degeneraci\u00f3n de los nervios responsables de los s\u00edntomas de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n\n\n\n
“Sabemos que existe una correlaci\u00f3n entre el HSV-1 y la enfermedad de Alzheimer, y algunos sugirieron la participaci\u00f3n del virus varicela-zoster, pero lo que no sab\u00edamos es la secuencia de eventos que crean los virus para poner en marcha la enfermedad”, dice el ingeniero biom\u00e9dico David Kaplan de la Universidad de Tufts y autor principal del art\u00edculo.<\/p>\n\n\n\n
“Creemos que ahora tenemos evidencia de esos eventos”.<\/p>\n\n\n\n
Este art\u00edculo fue publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease<\/a>.<\/p>\n\n\n\n