M\u00e1s de 500 millones de personas en todo el mundo se ven afectadas por la diabetes tipo 2 y, sin embargo, los investigadores a\u00fan no saben qu\u00e9 hay detr\u00e1s de la degradaci\u00f3n de la funcionalidad de la insulina por esta enfermedad. Investigadores de la Universidad Case Western Reserve en EE. UU. han corrido el tel\u00f3n molecular y han descubierto por qu\u00e9 la insulina, la hormona que mantiene estable el az\u00facar en la sangre, a menudo deja de funcionar con todo su efecto.<\/p>\n\n\n\n
El investigador principal, Jonathan Stamler, es ampliamente aclamado por el descubrimiento de la S-nitrosilaci\u00f3n, que es el proceso que convierte el \u00f3xido n\u00edtrico (NO) en una mol\u00e9cula mensajera ubicua capaz de compartir informaci\u00f3n entre c\u00e9lulas. Es como ponerle un sello a una carta.<\/p>\n\n\n\n
El \u00f3xido n\u00edtrico se produce en casi todos los tipos de c\u00e9lulas y tejidos y desempe\u00f1a un papel crucial en el funcionamiento del sistema nervioso, el sistema inmunol\u00f3gico y en la dilataci\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos. Es m\u00e1s, la desregulaci\u00f3n de la S-nitrosilaci\u00f3n se asocia cada vez m\u00e1s con una serie de afecciones de salud, como la esclerosis m\u00faltiple, la enfermedad de Parkinson, la anemia falciforme y el asma.<\/p>\n\n\n\n
Sin embargo, s\u00f3lo recientemente NO se ha relacionado con aspectos del metabolismo del cuerpo. Stamler y sus colegas sospechaban anteriormente que el papel del NO se pasaba por alto en algunos tipos de diabetes y ahora tienen la evidencia para respaldar su hip\u00f3tesis.<\/p>\n\n\n\n
El equipo de Case Western Reserve ha descubierto una nueva enzima, llamada SCAN (nitrosilasa asistida por SNO-CoA), que desempe\u00f1a un papel en la S-nitrosilaci\u00f3n. Ayuda a unir NO a sus prote\u00ednas objetivo, como los receptores de insulina.<\/p>\n\n\n\n
En humanos y ratones con resistencia a la insulina, la actividad SCAN parece estar aumentada. En modelos de diabetes en ratones, Stamler y sus colegas descubrieron que cuando se inhib\u00eda SCAN, los animales no mostraban los s\u00edntomas cl\u00e1sicos.<\/p>\n\n\n\n
En conjunto, los hallazgos sugieren que la diabetes tipo II puede deberse a una sobreabundancia de NO unido a prote\u00ednas como la insulina. Por lo tanto, cualquier enzima, como SCAN, que trabaje para unir NO a sus receptores podr\u00eda ser un objetivo \u00fatil en futuras investigaciones.<\/p>\n\n\n\n
Stamler espera que al bloquear la enzima SCAN, los cient\u00edficos puedan encontrar nuevos tratamientos para al menos algunos tipos de diabetes. La diabetes tipo I, sin embargo, es causada por una absoluta falta de producci\u00f3n de insulina, y esto probablemente requerir\u00eda una v\u00eda de tratamiento diferente.<\/p>\n\n\n\n
“Este art\u00edculo muestra que enzimas espec\u00edficas median en los numerosos efectos del \u00f3xido n\u00edtrico”, explica Stamler.<\/p>\n\n\n\n
“Aqu\u00ed descubrimos una enzima que coloca \u00f3xido n\u00edtrico en el receptor de insulina para controlar la insulina. Demasiada actividad enzim\u00e1tica causa diabetes. Pero se justifica que muchas enzimas coloquen \u00f3xido n\u00edtrico en muchas prote\u00ednas y, por lo tanto, nuevos tratamientos para muchas enfermedades”.<\/p>\n\n\n\n
El estudio fue publicado en Cell<\/a>.<\/p>\n\n\n\n