Tres cuartas partes de las personas que murieron de COVID-19 albergaban el virus SARS-CoV-2 en sus corazones, seg\u00fan el estudio m\u00e1s detallado del tejido card\u00edaco hasta la fecha. Esas personas tambi\u00e9n ten\u00edan m\u00e1s probabilidades que los pacientes sin invasi\u00f3n card\u00edaca de experimentar ritmos card\u00edacos anormales antes de morir. El estudio ofrece informaci\u00f3n sobre c\u00f3mo la enfermedad puede da\u00f1ar el coraz\u00f3n y c\u00f3mo ciertos tratamientos pueden ayudar.<\/p>\n\n\n\n
El hallazgo “pinta una imagen realmente agradable” de la conexi\u00f3n entre el virus y los problemas card\u00edacos, dice Joseph Maleszewski, pat\u00f3logo cardiovascular de la Cl\u00ednica Mayo que no particip\u00f3 en el estudio.<\/p>\n\n\n\n
Los cient\u00edficos tienen amplia evidencia de da\u00f1o card\u00edaco en pacientes con COVID-19. Algunas personas, por ejemplo, muestran niveles elevados de troponinas, mol\u00e9culas que se liberan en la sangre cuando se lesiona el coraz\u00f3n. Otros han experimentado inflamaci\u00f3n del saco que rodea el coraz\u00f3n e inflamaci\u00f3n del coraz\u00f3n mismo. Pero no est\u00e1 claro si estos problemas fueron causados \u200b\u200bpor el virus SARS-CoV-2 que ataca directamente al coraz\u00f3n o si el da\u00f1o se debe a una respuesta inmunitaria hiperactiva.<\/p>\n\n\n\n
Parte del problema es que los estudios previos son contradictorios sobre si el SARS-CoV-2 puede invadir el tejido card\u00edaco. Muchos de los que no han encontrado el virus utilizan la reacci\u00f3n en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR), dice James Stone, pat\u00f3logo cardiovascular del Hospital General de Massachusetts. La RT-PCR funciona detectando el ARN viral en el tejido y luego haciendo muchas copias de ADN del mismo. Una vez que hay suficiente ADN, una mol\u00e9cula llamada etiqueta fluorescente puede adherirse a \u00e9l y brillar para revelar su presencia. Pero Stone dice que el tejido card\u00edaco a menudo se procesa y conserva utilizando sustancias qu\u00edmicas como la parafina, que puede descomponer el ARN y evitar la detecci\u00f3n para empezar.<\/p>\n\n\n\n
As\u00ed que \u00e9l y su equipo utilizaron otro enfoque: la hibridaci\u00f3n in situ y el perfil transcript\u00f3mico NanoString. Al igual que la RT-PCR, estas t\u00e9cnicas utilizan mol\u00e9culas especiales para adherirse y detectar fragmentos de ARN viral, pero lo hacen sin tener que hacer copias de ADN primero. El enfoque puede identificar el ARN viral incluso despu\u00e9s de que se haya roto en pedazos m\u00e1s peque\u00f1os. Los cient\u00edficos tambi\u00e9n analizaron alrededor de 1000 piezas de tejido card\u00edaco, m\u00e1s de 20 muestras de cada uno de los 41 pacientes que observaron. Eso es el doble de la cantidad de muestras por paciente en la mayor\u00eda de los estudios, dice Stone.<\/p>\n\n\n\n
El SARS-CoV-2 estuvo presente en 30 de los corazones, informa el equipo hoy en Modern Pathology. Y solo aquellos pacientes experimentaron nuevas fibrilaciones auriculares, ritmos card\u00edacos r\u00e1pidos e irregulares o latidos card\u00edacos tempranos o adicionales, en comparaci\u00f3n con los otros pacientes del estudio, una correlaci\u00f3n que Stone llama “bastante fenomenal”.<\/p>\n\n\n\n
A\u00fan as\u00ed, no est\u00e1 claro si el virus atac\u00f3 directamente al coraz\u00f3n en estos casos. La mayor\u00eda de las c\u00e9lulas card\u00edacas infectadas eran c\u00e9lulas inmunes, que el SARS-CoV-2 podr\u00eda haber invadido otras partes del cuerpo antes de viajar al coraz\u00f3n. Tampoco est\u00e1 claro si el virus, en lugar de las propias c\u00e9lulas inmunitarias, est\u00e1 causando los problemas.<\/p>\n\n\n\n
Independientemente, el estudio puede ayudar a explicar por qu\u00e9 el esteroide dexametasona es tan \u00fatil para algunos pacientes. La droga fue una de las primeras que se encontr\u00f3 para prevenir muertes por COVID-19 grave. Reduce la inflamaci\u00f3n, por lo que puede haber frenado la presencia de c\u00e9lulas inmunitarias que albergan el SARS-CoV-2 en el coraz\u00f3n, dice Stone. Solo el 50% de los pacientes tratados con dexametasona ten\u00edan el virus en el coraz\u00f3n, en comparaci\u00f3n con el 90% de los pacientes que no tomaban el f\u00e1rmaco.<\/p>\n\n\n\n
Pero en comparaci\u00f3n con los grandes ensayos cl\u00ednicos, la cantidad de pacientes en este nuevo estudio es peque\u00f1a, lo que hace imposible decir que un medicamento protege mejor al coraz\u00f3n que otro, dice Nicholas Hendren, miembro de cardiolog\u00eda del Centro M\u00e9dico Southwestern de la Universidad de Texas.<\/p>\n\n\n\n
A\u00fan as\u00ed, Maleszewski dice que los nuevos hallazgos son un llamado a la acci\u00f3n. Los cient\u00edficos necesitan sondear m\u00e1s tejido card\u00edaco, argumenta, no solo para ver c\u00f3mo el COVID-19 mata a los pacientes, sino para descubrir c\u00f3mo da\u00f1a los corazones de los que sobreviven. La enfermedad puede, por ejemplo, crear tejido cicatricial que puede causar problemas card\u00edacos en el futuro. Estamos empezando a comprender lo que el COVID-19 les hace a los pacientes cuando lo tienen, dice. “Lo que no est\u00e1 claro es qu\u00e9 pasar\u00e1 m\u00e1s adelante”.<\/p>\n\n\n\n