{"id":64349,"date":"2024-11-25T22:38:55","date_gmt":"2024-11-26T03:38:55","guid":{"rendered":"https:\/\/einsteresante.com\/?p=64349"},"modified":"2024-11-25T22:38:55","modified_gmt":"2024-11-26T03:38:55","slug":"aerosol-nasal-podria-retrasar-el-alzheimer-sugiere-estudio-en-ratones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/einsteresante.com\/index.php\/2024\/11\/25\/aerosol-nasal-podria-retrasar-el-alzheimer-sugiere-estudio-en-ratones\/","title":{"rendered":"Aerosol nasal podr\u00eda retrasar el Alzheimer, sugiere estudio en ratones"},"content":{"rendered":"\n<p>El v\u00ednculo entre el Alzheimer y la resistencia a la insulina est\u00e1 tan bien establecido que a esta enfermedad neurodegenerativa se la denomina a veces diabetes tipo III. Ahora, un aerosol nasal desarrollado por investigadores italianos para explotar este v\u00ednculo ha dado resultados prometedores, deteniendo el deterioro cerebral en ratones modificados para que corran el riesgo de padecer una enfermedad similar al Alzheimer.<\/p>\n\n\n\n<p>La fisi\u00f3loga de la Universidad Cat\u00f3lica de Mil\u00e1n Francesca Natale y sus colegas encontraron un exceso de una enzima clave en los cerebros post mortem de pacientes con Alzheimer llamada S-aciltransferasa. Investigaciones anteriores han revelado que la resistencia a la insulina puede influir en la cantidad de estas enzimas S-aciltransferasas en el cerebro. La enzima normalmente une las mol\u00e9culas de \u00e1cidos grasos a los infames y sospechosos c\u00famulos de prote\u00ednas beta-amiloide y tau, aunque en individuos con deterioro dependiente de la resistencia a la insulina cerebral (BIR) el proceso puede descontrolarse.<\/p>\n\n\n\n<p>&#8220;En este nuevo estudio, demostramos que en las primeras etapas del Alzheimer, los cambios moleculares que se asemejan a un escenario de resistencia a la insulina en el cerebro provocan un aumento de los niveles de la enzima S-aciltransferasa&#8221;, afirma el neurocient\u00edfico Salvatore Fusco, explicando c\u00f3mo estas enzimas luego alteran la funci\u00f3n cognitiva y las acumulaciones anormales de c\u00famulos de prote\u00ednas.<\/p>\n\n\n\n<p>La beta-amiloide y la tau son prote\u00ednas naturales que aumentan en los cerebros de los pacientes con Alzheimer a medida que la enfermedad progresa. Es comprensible que esto haya convertido a los c\u00famulos de prote\u00ednas en un foco enorme en la investigaci\u00f3n sobre el Alzheimer. Sin embargo, en una aparente contradicci\u00f3n, los estudios de laboratorio sugieren que los c\u00famulos de prote\u00ednas no da\u00f1an directamente las c\u00e9lulas cerebrales. Los tratamientos dirigidos a estas prote\u00ednas tampoco han tenido tanto \u00e9xito como se esperaba, lo que sugiere que a\u00fan nos faltan componentes cruciales de esta enfermedad.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/einsteresante.com\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/image-84-1024x584.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-64353\"\/><figcaption class=\"wp-element-caption\">Otro estudio reciente descubri\u00f3 que las acumulaciones de beta-amiloide (cuya creaci\u00f3n se muestra en la imagen de arriba) pueden formarse a trav\u00e9s de diferentes procesos, lo que contribuye a un desarrollo m\u00e1s r\u00e1pido. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1126\/sciadv.adp5059\">Nirmalraj et al.,\u00a0Science Advances, 2024<\/a>.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<p>As\u00ed que Natale y su equipo desactivaron la funci\u00f3n de la enzima S-aciltransferasa en ratones modificados gen\u00e9ticamente para tener una versi\u00f3n murina de la enfermedad de Alzheimer. Los s\u00edntomas de Alzheimer se redujeron tanto si la enzima se desactivaba gen\u00e9ticamente como si se contrarrestaba con un agente administrado a trav\u00e9s de un aerosol nasal. Cada tratamiento tambi\u00e9n pareci\u00f3 ralentizar la neurodegeneraci\u00f3n y prolongar la vida de los roedores.<\/p>\n\n\n\n<p>El equipo no detect\u00f3 ning\u00fan efecto en ratones normales a los que se les administr\u00f3 el mismo tratamiento. El agente activo del aerosol nasal, el 2-bromopalmitato, conlleva un alto riesgo de interferir con varios procesos, lo que lo hace inseguro para las pruebas en humanos. Pero el equipo tiene la esperanza de que se pueda identificar una alternativa, ahora que tienen un objetivo espec\u00edfico.<\/p>\n\n\n\n<p>Se necesitar\u00e1n m\u00e1s estudios antes de que los investigadores puedan determinar si esta es una t\u00e1ctica segura. Pero como ahora se realiza un nuevo diagn\u00f3stico de demencia cada tres segundos y no hay cura, se necesitan urgentemente mejores tratamientos.<\/p>\n\n\n\n<p>&#8220;Se probar\u00e1n nuevos enfoques, potencialmente trasladables a terapias humanas, incluidos &#8216;parches gen\u00e9ticos&#8217; o prote\u00ednas dise\u00f1adas que pueden interferir con la actividad de la enzima [S-aciltransferasa]&#8221;, dice el neurocient\u00edfico Claudio Grassi.<\/p>\n\n\n\n<p>Los hallazgos del equipo coinciden con otro estudio reciente que tambi\u00e9n sugiere que los problem\u00e1ticos c\u00famulos de prote\u00edna beta-alfa pueden estar involucrados o no en el da\u00f1o a los tejidos cerebrales, dependiendo de las otras mol\u00e9culas presentes con ellos.<\/p>\n\n\n\n<p>&#8220;Hasta la fecha, no se han intentado intervenciones terap\u00e9uticas dirigidas a\u2026 [la S-aciltransferasa] en la enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, nuestros hallazgos a\u00f1aden una capa a la comprensi\u00f3n de la fisiopatolog\u00eda de la EA e identifican posibles dianas terap\u00e9uticas&#8221;, concluyen Natale y su equipo.<\/p>\n\n\n\n<p>Esta investigaci\u00f3n fue publicada en <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1073\/pnas.2402604121\">PNAS<\/a>.<\/p>\n\n\n\n<p>Fuente: <a href=\"https:\/\/www.sciencealert.com\/nasal-spray-may-slow-alzheimers-disease-study-in-mice-suggests\">Science Alert<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El v\u00ednculo entre el Alzheimer y la resistencia a la insulina est\u00e1 tan bien establecido que a esta enfermedad neurodegenerativa se la denomina a veces diabetes tipo III. 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