Ese fuego impulsa nuestras vidas, convirtiendo el ox\u00edgeno en energ\u00eda en forma de ATP. Pero tambi\u00e9n produce especies reactivas de ox\u00edgeno (ERO), mol\u00e9culas t\u00f3xicas que pueden da\u00f1ar el ADN, las prote\u00ednas y las membranas celulares. Para la mayor\u00eda de los animales, esto presenta una desventaja: producen demasiada energ\u00eda y las c\u00e9lulas se ven sobrecargadas por el da\u00f1o. Pero los caballos, al parecer, encontraron una soluci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n
\u201cLos caballos pueden hacer que este fuego arda a\u00fan m\u00e1s y que el da\u00f1o sea incluso menor que en una especie como la humana\u201d, dijo Castiglione.<\/p>\n\n\n\n
Publicado en\u00a0Science<\/a>, el nuevo estudio revela c\u00f3mo una rara mutaci\u00f3n gen\u00e9tica en el gen KEAP1 permite a las c\u00e9lulas equinas potenciar su producci\u00f3n de energ\u00eda, a la vez que refuerzan sus defensas innatas contra el estr\u00e9s. Esta capacidad podr\u00eda explicar c\u00f3mo los caballos evolucionaron, pasando de ser habitantes del bosque del tama\u00f1o de un perro, a atletas musculosos que dominan las carreras de resistencia, cruzan desiertos y escapan de los depredadores con facilidad.<\/p>\n\n\n\n El gen KEAP1 normalmente codifica una prote\u00edna que act\u00faa como un portero molecular. Se une a otra prote\u00edna, NRF2, manteni\u00e9ndola fuera de la sala de control celular (el n\u00facleo), donde podr\u00eda activar genes de respuesta al estr\u00e9s.<\/p>\n\n\n\n Cuando los niveles de ROS se disparan, la prote\u00edna KEAP1 libera a NRF2, lo que le permite entrar al n\u00facleo y activar las defensas antioxidantes. Se trata de un equilibrio delicado que, si se altera, puede provocar inflamaci\u00f3n o muerte celular.<\/p>\n\n\n\n En el ADN del caballo, los investigadores encontraron lo que parec\u00eda un error catastr\u00f3fico: un cod\u00f3n de parada prematuro, una secuencia gen\u00e9tica de tres letras (UGA) que le dice a la maquinaria de producci\u00f3n de prote\u00ednas de la c\u00e9lula que deje de traducir el gen.<\/p>\n\n\n\n \u201cEse tipo de mutaci\u00f3n mata a los ratones\u201d, dijo Castiglione. \u201cPensamos: \u00a1Vaya! \u00bfC\u00f3mo se comportan los caballos con esto?\u201d.<\/p>\n\n\n\n En la mayor\u00eda de los casos, un cod\u00f3n de terminaci\u00f3n cerca del inicio de un gen implicar\u00eda que no se produce ninguna prote\u00edna funcional. Es como detener el ensamblaje de un coche tras instalar un solo tornillo. El gen KEAP1 codifica una prote\u00edna de m\u00e1s de 600 amino\u00e1cidos; la mutaci\u00f3n en caballos deber\u00eda haberla dejado con solo 14.<\/p>\n\n\n\n Pero cuando Castiglione y sus colegas examinaron c\u00e9lulas de caballo, descubrieron algo sorprendente: KEAP1 todav\u00eda se estaba produciendo, estaba completamente formado y era funcional.<\/p>\n\n\n\n \u201cUn d\u00eda, se me encendi\u00f3 la luz\u201d, record\u00f3 Castiglione en una entrevista con\u00a0Science<\/a>.<\/p>\n\n\n\n En lugar de obedecer la se\u00f1al de parada, las c\u00e9lulas de los caballos la ignoraron. Recodificaron el cod\u00f3n de parada UGA como ciste\u00edna, un amino\u00e1cido con propiedades qu\u00edmicas especiales. Este raro fen\u00f3meno, llamado lectura del cod\u00f3n de parada, se hab\u00eda observado principalmente en virus. En los caballos, operaba en el coraz\u00f3n mismo de un sistema cr\u00edtico de regulaci\u00f3n del estr\u00e9s.<\/p>\n\n\n\n \u201cDeber\u00eda haber causado una p\u00e9rdida catastr\u00f3fica de la funci\u00f3n de esta prote\u00edna\u201d, dijo Samantha Brooks, experta en gen\u00e9tica equina de la Universidad de Florida. \u201cPero, en cambio, los ancestros de estas especies lograron, de alguna manera, convertir ese lim\u00f3n en limonada\u201d.<\/p>\n\n\n\n La soluci\u00f3n gen\u00e9tica alternativa no s\u00f3lo mantiene el sistema funcionando, sino que lo potencia. A\u00f1adir ciste\u00edna adicional a la prote\u00edna KEAP1 la hace m\u00e1s sensible al estr\u00e9s oxidativo. Esto permite que las c\u00e9lulas de caballo respondan con mayor rapidez y eficacia a las ROS. Los ensayos metab\u00f3licos demostraron que las c\u00e9lulas musculares de caballo producen cinco veces m\u00e1s ATP que las c\u00e9lulas de rat\u00f3n, a la vez que aumentan su respuesta antioxidante en un 200%.<\/p>\n\n\n\n \u201cEsto les proporciona los medios bioqu\u00edmicos para correr r\u00e1pido y largas distancias\u201d, dijo Elia Duh, cient\u00edfica cl\u00ednica de la Universidad Johns Hopkins y coautora principal del estudio.<\/p>\n\n\n\n Los cient\u00edficos utilizaron CRISPR, espectrometr\u00eda de masas y ensayos metab\u00f3licos en c\u00e9lulas humanas y equinas. Encontraron dos prote\u00ednas, conocidas como SBP2 y eEFSec, que presentan mutaciones \u00fanicas en el g\u00e9nero equino (Equus<\/em>). Estas prote\u00ednas parecen haber evolucionado en paralelo con cambios en el propio gen KEAP1. Juntos, la mutaci\u00f3n gen\u00e9tica y sus agentes secundarios act\u00faan como un GPS celular que redirige el tr\u00e1fico para evitar un obst\u00e1culo.<\/p>\n\n\n\n Esta inusual mutaci\u00f3n aparece en todos los miembros vivos de\u00a0Equus<\/em>, incluyendo burros y cebras. Esto sugiere que el cambio ocurri\u00f3 en las primeras etapas del linaje y podr\u00eda haber desempe\u00f1ado un papel fundamental en la evoluci\u00f3n de la notable resistencia del grupo.<\/p>\n\n\n\n \u201cUna vez que descubrieron c\u00f3mo correr, pudieron ocupar todo tipo de nichos ecol\u00f3gicos\u201d, dijo Castiglione.<\/p>\n\n\n\n Jos\u00e9 Calbet, un fisi\u00f3logo del ejercicio que no particip\u00f3 en el estudio, calific\u00f3 el trabajo de \u201cexcepcional\u201d y elogi\u00f3 su enfoque molecular detallado para un rompecabezas evolutivo de larga data. M\u00e1s all\u00e1 de los conocimientos evolutivos, los hallazgos tambi\u00e9n podr\u00edan aportar informaci\u00f3n a la medicina.<\/p>\n\n\n\n Aproximadamente el 10% de las enfermedades gen\u00e9ticas humanas son causadas por codones de terminaci\u00f3n prematuros que truncan prote\u00ednas importantes. Si los investigadores logran descifrar c\u00f3mo los caballos recodifican estas se\u00f1ales de terminaci\u00f3n, esto podr\u00eda ofrecer nuevos enfoques de terapia g\u00e9nica para afecciones como la fibrosis qu\u00edstica o la distrofia muscular.<\/p>\n\n\n\n \u201cLa identificaci\u00f3n de este evento de recodificaci\u00f3n del UGA evolutivamente significativo representa un hallazgo potencialmente fundamental\u201d, dijo Hozumi Motohashi, bi\u00f3logo de la Universidad de Tohoku.<\/p>\n\n\n\n Para Duh, las implicaciones van m\u00e1s all\u00e1 de los caballos.<\/p>\n\n\n\n \u201cAl observar lo que la evoluci\u00f3n ha descubierto, sabemos que esta es una estrategia viable\u201d, dijo. \u201cLa naturaleza nos muestra un camino que alg\u00fan d\u00eda podr\u00edamos usar para sanar\u201d.<\/p>\n\n\n\n Fuente: ZME Science<\/a>.<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" A primera vista, parec\u00eda un error gen\u00e9tico, tan grave que deber\u00eda haber dejado inv\u00e1lido al animal. 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Implicaciones evolutivas y biom\u00e9dicas<\/h2>\n\n\n\n