{"id":73811,"date":"2025-05-04T12:57:45","date_gmt":"2025-05-04T17:57:45","guid":{"rendered":"https:\/\/einsteresante.com\/?p=73811"},"modified":"2025-05-04T12:57:47","modified_gmt":"2025-05-04T17:57:47","slug":"el-primer-mini-prion-sintetico-podria-ayudar-a-estudiar-enfermedades-como-el-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/einsteresante.com\/index.php\/2025\/05\/04\/el-primer-mini-prion-sintetico-podria-ayudar-a-estudiar-enfermedades-como-el-alzheimer\/","title":{"rendered":"El primer “mini prion” sint\u00e9tico podr\u00eda ayudar a estudiar enfermedades como el Alzheimer"},"content":{"rendered":"\n

La enfermedad de Alzheimer<\/a> y otras enfermedades neurodegenerativas a veces presentan acumulaciones da\u00f1inas de prote\u00ednas tau deformadas. Cient\u00edficos han sintetizado estas entidades deformes en el laboratorio por primera vez, lo que deber\u00eda acelerar la investigaci\u00f3n sobre el tratamiento de estas enfermedades.<\/p>\n\n\n\n

Cuando las prote\u00ednas se pliegan<\/a> en el cuerpo, estas m\u00e1quinas biol\u00f3gicas clave adquieren su forma tridimensional y comienzan a funcionar. Sin embargo, pueden aparecer prote\u00ednas mal plegadas, conocidas como priones,<\/a> que causan un mayor plegamiento incorrecto y causar da\u00f1os.<\/p>\n\n\n\n

Aunque las prote\u00ednas tau no son priones en el sentido cl\u00e1sico, pueden comportarse de forma muy similar. Las prote\u00ednas tau mal plegadas pueden provocar que las mol\u00e9culas a su alrededor alteren su comportamiento, incluyendo la formaci\u00f3n de ovillos llamados fibrillas.<\/p>\n\n\n\n

Lo que los cient\u00edficos a\u00fan desconocen es por qu\u00e9 se producen estos plegamientos incorrectos, similares a los pri\u00f3nicos, en la prote\u00edna tau ni c\u00f3mo podr\u00edan detenerse. En este nuevo estudio, se cre\u00f3 un fragmento de una prote\u00edna tau que actuaba seg\u00fan el estilo pri\u00f3nico reconocido y con una mutaci\u00f3n asociada con la neurodegeneraci\u00f3n. Seg\u00fan los autores del nuevo estudio, de la Universidad Northwestern en Illinois y la Universidad de California en Santa B\u00e1rbara (UC Santa Barbara), este ‘mini pri\u00f3n’ nos dar\u00e1 una forma mucho mejor de simular y rastrear\u00a0la progresi\u00f3n de la enfermedad<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

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Fibrillas formadas por prote\u00ednas sint\u00e9ticas similares a priones. Songi Han\/Universidad Northwestern.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

“Hicimos una versi\u00f3n mini que es m\u00e1s f\u00e1cil de controlar, pero hace las mismas cosas que la versi\u00f3n completa”, dice<\/a> el qu\u00edmico f\u00edsico Songi Han, de la Universidad Northwestern.<\/p>\n\n\n\n

“Realiza la siembra, provocando que la prote\u00edna tau normal se pliegue incorrectamente y se una a las fibrillas”.<\/p>\n\n\n\n

El equipo utiliz\u00f3 un cuidadoso proceso de ingenier\u00eda qu\u00edmica para crear su mini prion, antes de someterlo a varios experimentos y simulaciones para analizar c\u00f3mo la prote\u00edna tau se mueve y se pliega con el tiempo.<\/p>\n\n\n\n

El fragmento sint\u00e9tico de tau ya est\u00e1 generando nuevos conocimientos. Los investigadores descubrieron que una mutaci\u00f3n en la prote\u00edna altera la estructura del agua que la rodea, lo que a su vez podr\u00eda influir en el plegamiento incorrecto<\/a> .<\/p>\n\n\n\n

“El agua es una mol\u00e9cula fluida, pero a\u00fan tiene estructura”, dice<\/a> Han.<\/p>\n\n\n\n

La mutaci\u00f3n del p\u00e9ptido podr\u00eda conducir a una disposici\u00f3n m\u00e1s estructurada de las mol\u00e9culas de agua alrededor del sitio de la mutaci\u00f3n. Esta agua estructurada influye en la interacci\u00f3n del p\u00e9ptido con otras mol\u00e9culas, manteni\u00e9ndolas unidas.<\/p>\n\n\n\n

Los cient\u00edficos a\u00fan no est\u00e1n seguros de si las cadenas de tau son el desencadenante principal de enfermedades como el Alzheimer, pero parece probable que sean uno de los impulsores clave, que gradualmente provocan que cada vez m\u00e1s prote\u00ednas se deformen. Actualmente, se obtienen muestras de prote\u00edna tau mal plegada de cerebros post mortem, pero son dif\u00edciles de conseguir y pueden variar significativamente entre personas que ten\u00edan\u00a0enfermedades neurodegenerativas<\/a>\u00a0cuando murieron.<\/p>\n\n\n\n

Disponer de modelos sint\u00e9ticos de priones tau que puedan controlarse y ajustarse en el laboratorio elimina ese cuello de botella, acelerando el proceso de estudio de estas anomal\u00edas en el cerebro y descubriendo c\u00f3mo podr\u00edan abordarse.<\/p>\n\n\n\n

“La creaci\u00f3n de fragmentos de tau autopropagadores que puedan recrear la estructura fibrilar y el plegamiento incorrecto propios de cada tauopat\u00eda es un avance crucial en nuestra capacidad de comprender y modelar estas enfermedades complejas”, afirma<\/a> Han.<\/p>\n\n\n\n

La investigaci\u00f3n ha sido publicada en\u00a0PNAS<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

Fuente: Science Alert<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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