Los mam\u00edferos que hibernan dependen de genes particulares para ajustar su metabolismo cuando entran en ese estado \u00fanico de baja energ\u00eda, y los humanos, de hecho, llevan ese mismo ADN relacionado con la hibernaci\u00f3n. Ahora, las primeras investigaciones sugieren que aprovechar este ADN en particular podr\u00eda ayudar a tratar afecciones m\u00e9dicas en las personas, dicen los cient\u00edficos.<\/p>\n\n\n\n
La hibernaci\u00f3n ofrece “un mont\u00f3n de diferentes superpoderes biom\u00e9tricamente importantes”, dijo a Live Science el autor principal del estudio,\u00a0Christopher Gregg<\/u><\/a>, profesor de gen\u00e9tica humana en la Universidad de Utah.<\/p>\n\n\n\n Por ejemplo, las ardillas terrestres pueden desarrollar\u00a0una resistencia reversible a la insulina<\/u><\/a>\u00a0que les ayuda a ganar peso r\u00e1pidamente antes de hibernar, pero que comienza a disminuir a medida que\u00a0la hibernaci\u00f3n se inicia<\/u><\/a>. Una mejor comprensi\u00f3n de c\u00f3mo los animales que hibernan activan este mecanismo podr\u00eda ser \u00fatil para abordar la resistencia a la insulina que caracteriza\u00a0a la diabetes tipo 2<\/u><\/a>, sugiri\u00f3 Gregg.<\/p>\n\n\n\n Los animales que hibernan tambi\u00e9n protegen su sistema nervioso de los da\u00f1os que podr\u00edan causar los cambios repentinos en el flujo sangu\u00edneo. “Al salir de la hibernaci\u00f3n, su cerebro se reperfunde con sangre”, explic\u00f3 Gregg. “A menudo, esto causar\u00eda da\u00f1os graves, como un\u00a0derrame cerebral<\/u><\/a>, pero han desarrollado m\u00e9todos para prevenirlos”.<\/p>\n\n\n\n Gregg y sus colegas creen que aprovechar los genes relacionados con la hibernaci\u00f3n en las personas podr\u00eda generar beneficios similares.<\/p>\n\n\n\n En dos estudios publicados el jueves 31 de julio en la revista Science, Gregg y su equipo identificaron mecanismos clave que controlan los genes relacionados con la hibernaci\u00f3n, mostrando c\u00f3mo difieren\u00a0entre los animales que hibernan<\/u><\/a>\u00a0y los que no. Posteriormente, en experimentos de laboratorio, analizaron en profundidad los efectos de\u00a0la eliminaci\u00f3n de estos mecanismos en ratones de laboratorio<\/u><\/a>.<\/p>\n\n\n\n Aunque los ratones no\u00a0hibernan<\/u><\/a>, pueden entrar en letargo (un estado let\u00e1rgico con disminuci\u00f3n del metabolismo, el movimiento y la temperatura corporal, que suele durar menos de un d\u00eda) tras ayunar durante al menos seis horas. Esto convirti\u00f3 a los ratones en un modelo gen\u00e9tico adecuado para estudiar estos efectos.<\/p>\n\n\n\n Mediante la t\u00e9cnica de edici\u00f3n gen\u00e9tica\u00a0CRISPR<\/u><\/a>, los cient\u00edficos dise\u00f1aron ratones con uno de los cinco elementos cis no codificantes (CRE) conservados desactivado o “eliminado”. Estos CRE act\u00faan como palancas para controlar genes que, a su vez, codifican prote\u00ednas que realizan funciones biol\u00f3gicas.<\/a><\/p>\n\n\n\n Las CRE analizadas en el estudio se encuentran cerca de un grupo gen\u00e9tico denominado “locus relacionado con la masa grasa y la obesidad” o locus FTO, que tambi\u00e9n se encuentra en humanos. Las variantes gen\u00e9ticas encontradas en este grupo se han vinculado a\u00a0un mayor riesgo de obesidad y afecciones relacionadas<\/u><\/a>. En t\u00e9rminos generales, se sabe que el locus FTO es importante para controlar el metabolismo, el gasto energ\u00e9tico y la masa corporal.<\/p>\n\n\n\n Al eliminar las CRE, los investigadores lograron modificar el peso, la tasa metab\u00f3lica y la conducta alimentaria de los ratones. Algunas deleciones aceleraron o ralentizaron el aumento de peso, otras aumentaron o disminuyeron la tasa metab\u00f3lica, y algunas afectaron la rapidez con la que la temperatura corporal de los ratones se recuper\u00f3 tras el letargo, seg\u00fan informaron los investigadores en un\u00a0comunicado<\/u><\/a>.<\/p>\n\n\n\n Este hallazgo es “muy prometedor”, especialmente teniendo en cuenta que el locus FTO juega un papel bien conocido en la obesidad humana, dijo a Live Science en un correo electr\u00f3nico\u00a0Kelly Drew<\/u><\/a>, especialista en biolog\u00eda de la hibernaci\u00f3n en la Universidad de Alaska Fairbanks.<\/p>\n\n\n\n La eliminaci\u00f3n de un CRE, llamado E1, en ratones hembra provoc\u00f3 que ganaran m\u00e1s peso con una dieta alta en grasas que un grupo de control con todo su ADN intacto. La eliminaci\u00f3n de un CRE diferente, llamado E3, modific\u00f3 el comportamiento de b\u00fasqueda de alimento de ratones machos y hembras, espec\u00edficamente la forma en que buscaban alimento escondido en una arena.<\/p>\n\n\n\n “Esto sugiere que pueden existir diferencias importantes en los procesos de b\u00fasqueda de alimento y de toma de decisiones entre los animales que hibernan y los que no hibernan, y que los elementos que descubrimos podr\u00edan estar involucrados”, dijo Gregg.<\/p>\n\n\n\n Los autores del estudio afirmaron que sus resultados podr\u00edan ser relevantes para los humanos, ya que los genes subyacentes no difieren mucho entre mam\u00edferos. “Es la forma en que [los mam\u00edferos] activan y desactivan esos genes en diferentes momentos, durante diferentes duraciones y en diferentes combinaciones lo que determina las distintas especies”, explic\u00f3 Gregg.<\/p>\n\n\n\n Sin embargo, “definitivamente no es tan sencillo como introducir los mismos cambios en el ADN humano”, declar\u00f3 a Live Science\u00a0Joanna Kelley<\/u><\/a>, profesora especializada en gen\u00f3mica funcional de la Universidad de California, Santa Cruz, en un correo electr\u00f3nico. “Los humanos no son capaces de experimentar letargo inducido por el ayuno, raz\u00f3n por la cual se utilizan ratones en estos estudios”, a\u00f1adi\u00f3 Kelley, quien no particip\u00f3 en el trabajo.<\/p>\n\n\n\n Sugiri\u00f3 que los trabajos futuros incluyan animales incapaces de entrar en letargo y se centren en desentra\u00f1ar todos los efectos secundarios de la eliminaci\u00f3n de CRE. A\u00f1adi\u00f3 que, tal como est\u00e1, el estudio actual “definitivamente abre una nueva direcci\u00f3n” en cuanto a c\u00f3mo los cient\u00edficos comprenden los controles gen\u00e9ticos que impulsan los cambios en los animales que hibernan a lo largo del a\u00f1o.<\/p>\n\n\n\n Drew tambi\u00e9n destac\u00f3 que el letargo en ratones se desencadena por el ayuno, mientras que la hibernaci\u00f3n verdadera se desencadena por cambios hormonales y estacionales, as\u00ed como por\u00a0los relojes internos<\/u><\/a>. Por lo tanto, si bien las CRE y los genes identificados en el estudio probablemente sean componentes esenciales de un conjunto de herramientas metab\u00f3licas que responden al ayuno, podr\u00edan no ser el interruptor maestro que activa o desactiva la hibernaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n “Sin embargo, descubrir estos mecanismos fundamentales en un modelo manejable como el rat\u00f3n es un paso invaluable para futuras investigaciones”, dijo Drew.<\/p>\n\n\n\n Gregg enfatiz\u00f3 que a\u00fan queda mucho por descubrir, incluyendo por qu\u00e9 los efectos de algunas deleciones difirieron en ratones hembras y machos, o c\u00f3mo los cambios en el comportamiento de b\u00fasqueda de alimento observados en ratones podr\u00edan manifestarse en humanos. El equipo tambi\u00e9n planea investigar qu\u00e9 suceder\u00eda si se eliminaran simult\u00e1neamente m\u00e1s de un CRE vinculado a la hibernaci\u00f3n en ratones.<\/p>\n\n\n\n En el futuro, Gregg cree que podr\u00eda ser posible modificar la actividad de los genes responsables de la hibernaci\u00f3n humana mediante f\u00e1rmacos. La idea ser\u00eda que este enfoque pudiera generar los beneficios de esa actividad gen\u00e9tica, como la neuroprotecci\u00f3n, sin que los pacientes tengan que hibernar, afirm\u00f3.<\/p>\n\n\n\n Fuente: Live Science<\/a>.<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Los mam\u00edferos que hibernan dependen de genes particulares para ajustar su metabolismo cuando entran en ese estado \u00fanico de baja energ\u00eda, y los humanos, de hecho, llevan ese mismo ADN relacionado con la hibernaci\u00f3n. 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