{"id":82756,"date":"2025-08-29T21:27:44","date_gmt":"2025-08-30T02:27:44","guid":{"rendered":"https:\/\/einsteresante.com\/?p=82756"},"modified":"2025-08-29T21:27:45","modified_gmt":"2025-08-30T02:27:45","slug":"cientificos-revierten-perdida-de-memoria-parecida-a-la-demencia-en-ratones-al-potenciar-celulas-cerebrales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/einsteresante.com\/index.php\/2025\/08\/29\/cientificos-revierten-perdida-de-memoria-parecida-a-la-demencia-en-ratones-al-potenciar-celulas-cerebrales\/","title":{"rendered":"Cient\u00edficos revierten p\u00e9rdida de memoria parecida a la demencia en ratones al potenciar c\u00e9lulas cerebrales"},"content":{"rendered":"\n

Un equipo internacional de investigadores ha revertido la p\u00e9rdida de memoria<\/a>\u00a0patol\u00f3gica potenciando la actividad de las “centrales el\u00e9ctricas” celulares en el cerebro de ratones con un trastorno parecido a la demencia. Los problemas con las mitocondrias, estructuras celulares productoras de energ\u00eda, se han\u00a0vinculado<\/a>\u00a0previamente con enfermedades neurodegenerativas como\u00a0el Alzheimer<\/a>. Hasta ahora, no estaba claro si esto era causa o consecuencia de estas afecciones.<\/p>\n\n\n\n

“Este trabajo es el primero en establecer un v\u00ednculo de causa y efecto entre la disfunci\u00f3n mitocondrial y los s\u00edntomas relacionados con las enfermedades neurodegenerativas, lo que sugiere que la actividad mitocondrial deteriorada podr\u00eda estar en el origen de la aparici\u00f3n de la degeneraci\u00f3n neuronal”, afirma<\/a> Giovanni Marsicano, neurocient\u00edfico del Instituto Nacional de Salud e Investigaci\u00f3n M\u00e9dica de Francia (INSERM).<\/p>\n\n\n\n

Para establecer ese v\u00ednculo de causa y efecto, el equipo desarroll\u00f3 una herramienta llamada mitoDREADD-G\u00a0s, que utiliza un f\u00e1rmaco llamado\u00a0clozapina-N-\u00f3xido<\/a>\u00a0(CNO) para que sirva como interruptor de encendido para las mitocondrias. El mecanismo mitocondrial DREADD-G\u00a0se\u00a0prob\u00f3 tanto en ratones modelados gen\u00e9ticamente para tener s\u00edntomas similares a la demencia como en c\u00e9lulas humanas cultivadas en el laboratorio, demostrando que los problemas de memoria y motores causados \u200b\u200bpor\u00a0el mal funcionamiento mitocondrial<\/a>\u00a0podr\u00edan revertirse.<\/p>\n\n\n\n

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Con el tratamiento con CNO, se increment\u00f3 la actividad mitocondrial (en rojo) (paneles de la derecha). Zottola et al.,\u00a0Nat. Neurosci.<\/em>, 2025.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Es m\u00e1s, los investigadores pudieron administrar medicamentos a los ratones para limitar la actividad mitocondrial y luego eliminar esas restricciones utilizando mitoDREADD-G,<\/sub>\u00a0lo que confirma a\u00fan m\u00e1s el papel de las mitocondrias en sus\u00a0s\u00edntomas de demencia<\/a>. Si bien mitoDREADD-G\u00a0en\u00a0s\u00ed no es un tratamiento, su papel en los experimentos que investigan la activaci\u00f3n mitocondrial proporciona lecciones \u00fatiles en las que\u00a0podr\u00edan basarse\u00a0tratamientos futuros.<\/a><\/p>\n\n\n\n

“En \u00faltima instancia, la herramienta que desarrollamos podr\u00eda ayudarnos a identificar los mecanismos moleculares y celulares responsables de la demencia y facilitar el desarrollo de dianas terap\u00e9uticas eficaces”, afirma<\/a> el bi\u00f3logo \u00c9tienne H\u00e9bert Chatelain de la Universidad de Moncton en Canad\u00e1.<\/p>\n\n\n\n

Los investigadores sugieren que los pasos futuros de este enfoque se prueben con diferentes tipos de enfermedades neurodegenerativas y problemas relacionados, como\u00a0trastornos psiqui\u00e1tricos<\/a>. Posteriormente, se podr\u00e1 comenzar a trabajar en el desarrollo de f\u00e1rmacos seguros que asuman la funci\u00f3n de las mitoDREADD-G\u00a0en\u00a0humanos.<\/p>\n\n\n\n

Sabemos que los diferentes\u00a0tipos de demencia<\/a>\u00a0son incre\u00edblemente complejos en la forma en que comienzan y se desarrollan, y que intervienen muchos factores de riesgo, por lo que es valioso abordar el problema desde distintos \u00e1ngulos, incluidas las mitocondrias. Los investigadores tambi\u00e9n quieren estudiar m\u00e1s de cerca c\u00f3mo podr\u00eda funcionar la sobrealimentaci\u00f3n de las mitocondrias durante per\u00edodos de tiempo m\u00e1s largos, lo que ser\u00e1 crucial para determinar si es o no una opci\u00f3n genuina para tratar enfermedades\u00a0como el Alzheimer<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

“Nuestro trabajo ahora consiste en intentar medir los efectos de la estimulaci\u00f3n continua de la actividad mitocondrial para ver si impacta en los s\u00edntomas de las enfermedades neurodegenerativas y, en \u00faltima instancia, retrasa la p\u00e9rdida neuronal o incluso la previene si se restaura la actividad mitocondrial”, dice<\/a> el neurocient\u00edfico Luigi Bellocchio, del INSERM.<\/p>\n\n\n\n

La investigaci\u00f3n ha sido publicada en\u00a0Nature Neuroscience<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

Fuente: Science Alert<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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