Por: Jeremiah Stanley
La serotonina se describe a menudo como la hormona de la felicidad debido a su conocido papel en la regulación del estado de ánimo. Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que esta molécula tan conocida podría desempeñar un papel inesperado en el desarrollo del cáncer. No a través de sus efectos en el cerebro, sino mediante un mecanismo completamente diferente en otras partes del cuerpo.
Aunque la serotonina se asocia comúnmente con el cerebro, casi el 95% de la serotonina del cuerpo se produce en el intestino. Desde allí, entra en el torrente sanguíneo y viaja a diversos órganos y tejidos, como el hígado, el páncreas, los músculos, los huesos, el tejido adiposo y las células inmunitarias.
La serotonina intestinal ayuda a regular los niveles de azúcar en sangre a través de su acción sobre el hígado y el páncreas, y regula la temperatura corporal actuando sobre el tejido adiposo. También contribuye a mantener la salud ósea, estimula el apetito y la motilidad intestinal, favorece la salud sexual, promueve la cicatrización de heridas y refuerza el sistema inmunitario contra los microbios dañinos. En esencia, impulsa las funciones de muchas células en todo el cuerpo, y sus efectos van mucho más allá de la regulación del estado de ánimo.
En 2019, científicos de la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Mount Sinai de Nueva York descubrieron que la serotonina puede entrar en las células e interactuar directamente con el ADN. Observaron que se une a “interruptores” moleculares que controlan si los genes están activos o inactivos, y esta unión puede activar genes específicos.
Estudios posteriores han demostrado que la serotonina puede activar genes implicados en el crecimiento del cáncer. Este mecanismo se ha observado en cánceres de cerebro, hígado y páncreas, y podría desempeñar un papel en muchos otros tipos de cáncer. Mis colegas y yo en la Universidad de Limerick, en Irlanda, estamos investigando actualmente la interacción entre la serotonina y el ADN para comprender mejor cómo influye en el cáncer.
Identificar los sitios específicos donde la serotonina se une a los genes relacionados con el cáncer podría respaldar el desarrollo de terapias “epigenéticas” dirigidas: tratamientos que controlan qué genes se activan o desactivan.
Las terapias epigenéticas buscan reprogramar las células cancerosas ajustando directamente su actividad genética. Pueden desactivar específicamente los genes dañinos y activar los beneficiosos en las células cancerosas sin alterar la secuencia del ADN.
Es posible que algún día estas terapias ataquen las células cancerosas con mayor precisión que los métodos actuales: cirugía, quimioterapia y radioterapia. Si bien estos tratamientos pueden salvar vidas, suelen ser agresivos, conllevan efectos secundarios importantes y no siempre previenen la recurrencia.
Los científicos también están investigando cómo la serotonina producida en el intestino llega a las células cancerosas. Comprender esta vía podría permitir a los médicos controlar los niveles de serotonina en los pacientes.
Los enfoques podrían incluir cambios en la dieta, el mantenimiento de una microbiota intestinal saludable o el uso de medicamentos antidepresivos llamados “inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina” (ISRS).
Las células absorben la serotonina a través de diminutos canales de transporte, y los ISRS bloquean estos canales, limitando así la entrada de serotonina a las células cancerosas. Estos fármacos aumentan los niveles de serotonina en el organismo, pero impiden que llegue al ADN y ejerza sus efectos oncogénicos. Esta estrategia podría complementar las terapias existentes y posiblemente mejorar su eficacia.
La serotonina cerebral e intestinal funcionan de forma en gran medida independiente. La serotonina que influye en el estado de ánimo no parece estimular el crecimiento del cáncer. Por ejemplo, las personas con depresión pueden presentar una menor actividad serotoninérgica en el cerebro, pero la serotonina producida en el intestino no parece tener un efecto claro sobre la serotonina cerebral.
Los antidepresivos ISRS, como Prozac, Celexa y Zoloft, actúan aumentando los niveles de serotonina en el cerebro y, por lo tanto, las personas que toman estas pastillas no deben preocuparse de que sus medicamentos puedan estar provocando cáncer. Por el contrario, como se mencionó anteriormente, los primeros estudios sugieren que los ISRS podrían tener efectos beneficiosos contra ciertos tipos de cáncer, aunque se necesitan ensayos clínicos más amplios para confirmarlo.
Nuestra investigación pretende comprender en detalle el papel de la serotonina en diferentes tejidos y vías celulares, lo que podría abrir nuevas vías de tratamiento. Sin embargo, aún quedan importantes retos por superar.
Es necesario comprender mejor cómo interactúa la serotonina con los genes relacionados con el cáncer para determinar qué dianas son más eficaces. También deben desarrollarse sistemas de administración precisos para garantizar que los fármacos epigenéticos lleguen a sus lugares de acción previstos.
Lo más importante es que los resultados alentadores de los experimentos basados en células deben validarse en estudios con animales diseñados éticamente y en ensayos clínicos en humanos antes de que se pueda hablar de un progreso significativo. Si se logran desarrollar terapias dirigidas específicamente a la actividad de la serotonina en las células cancerosas, los tumores podrían volverse menos agresivos y más fáciles de extirpar quirúrgicamente, con un menor riesgo de recurrencia. Una comprensión más completa de las funciones de la serotonina en el cuerpo —en relación con el estado de ánimo, el metabolismo y el cáncer— puede orientar el desarrollo de terapias más precisas y eficaces en el futuro.
Este artículo es una traducción de otro publicado en The Conversation. Puedes leer el texto original haciendo clic aquí.
