Entre las razas caninas, los Nova Scotia Duck Tolling Retrievers (Tollers) presentan una tasa inusualmente alta de enfermedad de Addison, una afección en la que las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas, especialmente cortisol y aldosterona. En los humanos, se cree que la enfermedad de Addison se produce cuando el sistema inmunitario ataca las glándulas suprarrenales, lo que la convierte en un tipo de enfermedad autoinmune. Los Tollers afectados suelen desarrollar la enfermedad de Addison a una edad temprana y la afección parece ser hereditaria. Ahora, los científicos han identificado una variante genética en los Tollers, RESF1, que está fuertemente asociada con la enfermedad en perros. La investigación se ha publicado en la revista Scientific Reports.
La enfermedad de Addison suele presentarse junto con otras enfermedades autoinmunes, una afección denominada síndrome autoinmune múltiple. Los perros con enfermedad de Addison de inicio juvenil generalmente mueren en un plazo de dos años, incluso con tratamiento.
Genes similares en perros y humanos
El gen RESF1 es muy similar en otras especies, incluidos los humanos, pero hasta ahora no se había asociado con la enfermedad de Addison ni con el síndrome autoinmune múltiple en personas. El nuevo estudio sugiere que los investigadores podrían estudiarlo como un gen candidato para la enfermedad de Addison en humanos. Los ratones Toller podrían ser un modelo natural para el síndrome autoinmune múltiple, lo que podría aportar información relevante tanto para la medicina veterinaria como para la humana. El Laboratorio de Genética Veterinaria de UC Davis ofrece una prueba genética para ayudar a los criadores a evitar la producción de perros afectados en el futuro.
El equipo estuvo dirigido por la profesora Danika Bannasch, titular de la Cátedra Maxine Adler de Genética en la Facultad de Medicina Veterinaria Weill de la UC Davis, junto con las estudiantes de posgrado Emily Brown y Scarlett Varney, y colegas de la UC Davis e internacionales.
Fuente: Phys.org.