Por: Scott Montgomery
Durante la mayor parte del tiempo desde la primera descripción de la esclerosis múltiple (EM) en 1868, las causas de esta enfermedad incapacitante han permanecido inciertas. Los genes se han identificado como importantes, por lo que tener otros miembros de la familia con EM se asocia con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
Un estudio reciente que mis colegas y yo realizamos descubrió que varios tipos de infección durante la adolescencia se asocian con la EM después de los 20 años. Nuestro estudio no investigó si las personas que tienen más probabilidades de tener riesgos genéticos de EM también tenían más probabilidades de tener peores infecciones. Esto podría explicar por qué las personas con EM también tienen más infecciones que necesitan tratamiento hospitalario.
Si esta fuera la explicación, la infección no sería un factor de riesgo que desencadena la EM, de todos modos solo identificaría a aquellos con más probabilidades de tener EM. Nuestro nuevo estudio, publicado en JAMA Network Open, examina esto y muestra que la fiebre glandular (una de las infecciones más asociadas con el riesgo de EM) durante la adolescencia es realmente un factor de riesgo para la EM posterior. Algunos científicos han sugerido que infecciones como la fiebre glandular (también llamada mononucleosis infecciosa “mono” o “enfermedad del beso”) podrían ser peores en personas que desarrollarán EM porque su sistema inmunológico ya es diferente.
Pero otra explicación, la que investigó nuestro estudio, es que la infección desencadena la EM. También se ha argumentado que las familias con más infecciones son diferentes en otros aspectos de las familias que tienen menos infecciones. Quizás las diferencias entre estas familias, no las infecciones en sí mismas, son las que ayudan a explicar el riesgo de EM.
Para confirmar que las infecciones son un verdadero factor de riesgo de EM, que desencadena el proceso de la enfermedad de EM, nuestro último estudio comparó a hermanos de la misma familia. Los hermanos comparten gran parte de su estructura genética y tienen vidas familiares similares.
Si un hermano desarrolla fiebre glandular y luego desarrolla EM, mientras que el otro no desarrolla fiebre glandular y no desarrolla EM, eso sugeriría que es la fiebre glandular más que cualquier predisposición genética lo que llevó a la EM. Por otro lado, si solo uno desarrolló fiebre glandular pero ambos desarrollaron posteriormente EM, eso sugeriría que la culpa fue de una predisposición genética. Si vemos el mismo patrón en muchas familias, podemos estar mucho más seguros de que ese es el caso.
Observamos la fiebre glandular en diferentes edades, ya que la adolescencia puede ser un momento en el que es más probable que las exposiciones aumenten el riesgo de EM. El estudio involucró a 2,5 millones de personas que viven en Suecia. Poco menos de 6.000 tuvieron un diagnóstico de EM después de los 20 años. Encontramos que la fiebre glandular entre los 11 y los 19 años se asoció con un riesgo significativamente mayor de EM después de los 20 años, en un análisis que comparó a los hermanos entre sí en cada familia por separado, y luego se combinaron los resultados.
Este diseño fue para asegurarse de que los resultados no se deben a que las personas susceptibles a la EM también tienen más probabilidades de tener infecciones más graves debido a esta susceptibilidad. Los resultados confirman que la fiebre glandular, y casi con certeza otras infecciones, son factores de riesgo importantes para la EM y pueden desencadenar la enfermedad.
El nuevo estudio también hizo posible observar con mayor detalle cuándo es más probable que una infección desencadene la EM. La fiebre glandular en la primera infancia presentaba menos riesgo de EM que cuando se presentaba después de los 11 años.
El riesgo más alto de EM se observó en las infecciones entre los 11 y los 15 años (alrededor de la pubertad), y el riesgo disminuyó con la edad y desapareció casi por completo a los 25 años. Los cambios en el cerebro y el sistema inmunológico a medida que las personas envejecen pueden ayudar explica esto.
La EM se desarrolla muy lentamente
Aunque la fiebre glandular puede desencadenar la EM, con mayor frecuencia alrededor de la pubertad, pueden pasar muchos años antes de que se diagnostique la EM. Muchos de los que tuvieron la infección entre los 11 y los 15 años no recibieron un diagnóstico de EM hasta después de los 30. Esto se debe a que el daño cerebral causado por la EM se desarrolla lentamente hasta que enferma a alguien lo suficiente como para recibir un diagnóstico de EM.
La fiebre glandular durante la adolescencia puede desencadenar la EM porque puede llegar al cerebro. Y el daño que causa a las células nerviosas puede hacer que el sistema inmunológico comience a atacar una parte de los nervios que las aísla, llamada vaina de mielina.
Cuando el sistema inmunológico se activa de esta manera, el proceso se llama autoinmunidad. Una vez iniciado, puede dañar los nervios del cerebro que pueden empeorar progresivamente con el paso de los años. Afortunadamente, los tratamientos modernos son cada vez más eficaces para ralentizar este proceso. Este estudio proporciona pruebas más contundentes de que un episodio severo de fiebre glandular (y probablemente otras infecciones graves) durante la adolescencia, especialmente alrededor de la pubertad, puede desencadenar la EM, aunque, a menudo, es posible que la EM no se diagnostique durante al menos diez años después de la infección.
Este artículo es una traducción de otro publicado en The Conversation. Puedes leer el texto original haciendo clic aquí.
