Más de 500 millones de personas en todo el mundo se ven afectadas por la diabetes tipo 2 y, sin embargo, los investigadores aún no saben qué hay detrás de la degradación de la funcionalidad de la insulina por esta enfermedad. Investigadores de la Universidad Case Western Reserve en EE. UU. han corrido el telón molecular y han descubierto por qué la insulina, la hormona que mantiene estable el azúcar en la sangre, a menudo deja de funcionar con todo su efecto.
El investigador principal, Jonathan Stamler, es ampliamente aclamado por el descubrimiento de la S-nitrosilación, que es el proceso que convierte el óxido nítrico (NO) en una molécula mensajera ubicua capaz de compartir información entre células. Es como ponerle un sello a una carta.
El óxido nítrico se produce en casi todos los tipos de células y tejidos y desempeña un papel crucial en el funcionamiento del sistema nervioso, el sistema inmunológico y en la dilatación de los vasos sanguíneos. Es más, la desregulación de la S-nitrosilación se asocia cada vez más con una serie de afecciones de salud, como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, la anemia falciforme y el asma.
Sin embargo, sólo recientemente NO se ha relacionado con aspectos del metabolismo del cuerpo. Stamler y sus colegas sospechaban anteriormente que el papel del NO se pasaba por alto en algunos tipos de diabetes y ahora tienen la evidencia para respaldar su hipótesis.
El equipo de Case Western Reserve ha descubierto una nueva enzima, llamada SCAN (nitrosilasa asistida por SNO-CoA), que desempeña un papel en la S-nitrosilación. Ayuda a unir NO a sus proteínas objetivo, como los receptores de insulina.
En humanos y ratones con resistencia a la insulina, la actividad SCAN parece estar aumentada. En modelos de diabetes en ratones, Stamler y sus colegas descubrieron que cuando se inhibía SCAN, los animales no mostraban los síntomas clásicos.
En conjunto, los hallazgos sugieren que la diabetes tipo II puede deberse a una sobreabundancia de NO unido a proteínas como la insulina. Por lo tanto, cualquier enzima, como SCAN, que trabaje para unir NO a sus receptores podría ser un objetivo útil en futuras investigaciones.
Stamler espera que al bloquear la enzima SCAN, los científicos puedan encontrar nuevos tratamientos para al menos algunos tipos de diabetes. La diabetes tipo I, sin embargo, es causada por una absoluta falta de producción de insulina, y esto probablemente requeriría una vía de tratamiento diferente.
“Este artículo muestra que enzimas específicas median en los numerosos efectos del óxido nítrico”, explica Stamler.
“Aquí descubrimos una enzima que coloca óxido nítrico en el receptor de insulina para controlar la insulina. Demasiada actividad enzimática causa diabetes. Pero se justifica que muchas enzimas coloquen óxido nítrico en muchas proteínas y, por lo tanto, nuevos tratamientos para muchas enfermedades”.
El estudio fue publicado en Cell.
Fuente: Science Alert.
