Los científicos podrían haber identificado una forma de regular de forma natural los niveles de azúcar en sangre y los antojos de azúcar de forma similar a lo que hacen medicamentos como Ozempic. En ratones y humanos, se descubrió que la clave para desbloquear este proceso natural era un microbio intestinal y sus metabolitos, los compuestos que produce durante la digestión.
Al aumentar la abundancia de este microbio intestinal en ratones diabéticos, los investigadores dirigidos por un equipo de la Universidad de Jiangnan en China han demostrado que pueden “orquestar la secreción del péptido similar al glucagón-1”.
El péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) es una hormona que el cuerpo produce de forma natural y que ayuda a regular los niveles de azúcar en sangre y la sensación de saciedad. La liberación de GLP-1 es estimulada por ciertos alimentos y microbios intestinales, y su mecanismo de acción es imitado por medicamentos como la semaglutida (el ingrediente detrás de Ozempic).
Las personas con diabetes tipo 2 suelen tener una función de GLP-1 alterada, lo que provoca problemas con el control del azúcar en sangre, por lo que Ozempic y otros agonistas de GLP-1 funcionan como tratamientos. Estos medicamentos imitan los procesos naturales del cuerpo y, si bien han demostrado ser muy eficaces, algunos investigadores quieren descubrir cómo lograr que el cuerpo produzca más GLP-1 por sí solo.
“Un creciente número de investigaciones ha revelado que nuestros antojos de componentes dietéticos se originan en señales enviadas desde el intestino, un órgano clave en la transmisión de las preferencias dietéticas”, explican los autores.
“Sin embargo, actualmente no está claro qué genes, flora intestinal y metabolitos en el microambiente intestinal están involucrados en la regulación de la preferencia por el azúcar”.
La nueva investigación sugiere que los microbios intestinales como Bacteroides vulgatus y sus metabolitos pueden ayudar a moldear el gusto por lo dulce de una persona. En experimentos, si los ratones no podían producir una proteína intestinal, llamada Ffar4, los investigadores descubrieron que las colonias intestinales de B. vulgatus se reducían. Esto, a su vez, redujo la liberación de una hormona llamada FGF21, que está vinculada a los antojos de azúcar.
En estudios con ratones que tomaron agonistas de GLP-1, los investigadores descubrieron que los medicamentos estimulan el FGF21. Mientras tanto, en humanos, algunos estudios sugieren que aquellos con variantes genéticas de la hormona FGF21 tienen aproximadamente un 20% más de probabilidades de ser consumidores de alimentos dulces de primer nivel.
En un análisis de sangre de 60 participantes con diabetes tipo 2 y 24 controles sanos, los investigadores en China descubrieron que las mutaciones de Ffar4, que reducen la producción de FGF21, están vinculadas a una mayor preferencia por el azúcar, “lo que puede ser un contribuyente importante al desarrollo de la diabetes”.
Es más, el microbioma intestinal podría ser un mediador clave de ese proceso. Efectivamente, el equipo de investigación descubrió que cuando se trataba a los ratones con un metabolito de B. vulgatus, aumentaba la secreción de GLP-1, que luego también desencadenaba la secreción de FGF21. En conjunto, esto se tradujo en un mayor control del azúcar en sangre y menos antojos de azúcar en los ratones.
Queda por ver si esto se extenderá a los humanos, pero los autores afirman que su estudio “ofrece una estrategia para la prevención de la diabetes”.
El estudio fue publicado en Nature Microbiology.
Fuente: Science Alert.