La enfermedad de Parkinson se asocia tradicionalmente con daño neurológico en el cerebro, provocado por una caída drástica en la producción de dopamina, pero un nuevo estudio sugiere que podría comenzar en una parte inesperada del cuerpo: los riñones.
Dirigido por un equipo de la Universidad de Wuhan (China), el estudio se centra principalmente en la proteína alfa-sinucleína (α-Syn), estrechamente relacionada con el párkinson. Cuando su producción se altera y se crean acumulaciones de proteínas mal plegadas, interfiere con la función cerebral.
El descubrimiento clave es que las acumulaciones de α-sinucleína pueden acumularse tanto en los riñones como en el cerebro. Los investigadores creen que estas proteínas anormales podrían viajar desde los riñones hasta el cerebro, posiblemente contribuyendo al desencadenamiento de la enfermedad.
“Demostramos que el riñón es un órgano periférico que sirve como origen de la α-sinucleína patológica”, escriben los investigadores en su artículo publicado.
Hay mucho que investigar aquí. El equipo de investigación realizó múltiples pruebas, analizando el comportamiento de la α-sinucleína en ratones modificados genéticamente, además de analizar tejido humano, incluyendo muestras de personas con enfermedad de Parkinson y enfermedad renal crónica. El equipo encontró un crecimiento anormal de α-Syn en los riñones de 10 de 11 personas con Parkinson y otros tipos de demencia relacionados con cuerpos de Lewy (un tipo común de agregación de proteínas α-Syn).
Y eso no fue todo: en otro lote de muestra, se detectaron disfunciones proteicas similares en 17 de 20 pacientes con enfermedad renal crónica, a pesar de que no presentaban signos de trastornos neurológicos. Esto constituye una prueba más de que es en los riñones donde estas proteínas dañinas comienzan a acumularse, antes de que se produzca el daño cerebral.
Las pruebas con animales respaldaron estas hipótesis. Los ratones con riñones sanos eliminaron las acumulaciones de α-sinucleína inyectadas, pero en los ratones con riñones defectuosos, las proteínas se acumularon y finalmente se propagaron al cerebro. En pruebas posteriores, en las que se cortaron los nervios entre el cerebro y los riñones, esta propagación no se produjo.
Dado que las proteínas α-SiN también pueden circular por la sangre, los investigadores también lo probaron. Descubrieron que una reducción de α-SiN en sangre también implicaba un menor daño cerebral, lo que significa que esta es otra consideración a tener en cuenta.
Este estudio presenta algunas limitaciones. El número de personas de las que se tomaron muestras de tejido fue relativamente pequeño, y si bien los ratones son buenos sustitutos de los humanos en la investigación científica, no hay garantía de que los mismos procesos observados en los animales se presenten en las personas. Sin embargo, hay muchos hallazgos interesantes que pueden explorarse más a fondo y que eventualmente podrían ayudar al desarrollo de nuevos tratamientos para el Parkinson y otros trastornos neurológicos relacionados.
Es probable que el Parkinson (de forma similar al Alzheimer) se desencadene de diversas maneras y a través de diversos factores de riesgo. Por ejemplo, estudios previos también han sugerido que podría iniciarse en el intestino, y ahora parece que los riñones podrían estar conectados de forma similar.
“La eliminación de α-Syn de la sangre puede obstaculizar la progresión de la enfermedad de Parkinson, lo que proporciona nuevas estrategias para el tratamiento terapéutico de las enfermedades con cuerpos de Lewy”, escriben los investigadores.
La investigación ha sido publicada en Nature Neuroscience.
Fuente: Science Alert.