Una o dos noches de mal sueño pueden hacer más que causar cansancio: también pueden afectar a las células madre del intestino, volviendo al órgano susceptible a trastornos inflamatorios, según descubrió un estudio con ratones.
La nueva investigación reveló que la falta de sueño altera la función de las células madre intestinales de maneras que podrían aumentar el riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), incluida la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. El estudio, publicado el 5 de febrero en la revista Cell Stem Cell, describió una vía multicomponente que transmite señales aberrantes desde el centro del sueño en el cerebro hasta las células intestinales. Esta señalización descontrolada reduce la capacidad regenerativa del revestimiento intestinal.
“Ahora tenemos evidencia que muestra que el sueño no sólo es [importante] para el cerebro sino para la salud general”, dijo a Live Science Dragana Rogulja, neurocientífica de la Facultad de Medicina de Harvard que no participó en el estudio.
Se estima que el insomnio afecta al 10% de los adultos en todo el mundo. Además de afectar negativamente el funcionamiento diario, las interrupciones crónicas del sueño se relacionan con un aumento en la incidencia de numerosas enfermedades crónicas, como la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), la diabetes, la hipertensión arterial y el trastorno depresivo mayor.
Entre las personas con EII, más del 75% reporta experimentar trastornos del sueño. En un estudio con más de 1200 personas con EII en remisión, quienes tenían problemas de sueño tenían el doble de riesgo de recaída que quienes habían descansado bien con la enfermedad. Sin embargo, la mayoría de los estudios sobre trastornos del sueño se centran en el cerebro, por lo que se desconocía en gran medida cómo estos trastornos afectan a otros órganos, como el intestino.
Para descubrir cómo la falta de sueño en el cerebro influye en los intestinos, el equipo se centró en las células madre intestinales, clave para mantener la salud intestinal, es decir, la integridad del revestimiento del órgano. Privaron de sueño a ratones durante dos días y observaron que sus intestinos mostraban signos de estrés oxidativo. Estos ratones tenían casi la mitad de células madre que los intestinos de ratones bien descansados, además de una menor capacidad de regeneración tras daños.
“Esto realmente demostró con qué rapidez y gravedad la interrupción del sueño daña el intestino”, dijo a Live Science el coautor del estudio Zhengquan Yu, biólogo molecular de la Universidad Agrícola de China.
Una exploración más profunda de los cambios moleculares que ocurren en los intestinos reveló que la falta de sueño estaba relacionada con un aumento de serotonina en los intestinos de los ratones. La serotonina es crucial para indicar al intestino que libere fluidos digestivos y para controlar las contracciones musculares que transportan los alimentos a través del sistema. Sin embargo, la exposición prolongada a niveles altos de serotonina puede contribuir a problemas como diarrea, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y el desarrollo de tumores. Por lo tanto, un control estricto de los niveles de serotonina es esencial para un intestino sano.
En los ratones, la falta de sueño no solo provocó una liberación excesiva de serotonina de las células intestinales, sino que también redujo la recaptación de la molécula, lo que significa que se acumuló cada vez más serotonina en el intestino. Cuando el equipo intentó inyectar serotonina en el intestino de ratones bien descansados, observó cambios similares a los causados por la privación de sueño.
Pero, ¿cómo llegan exactamente al intestino las señales cerebrales asociadas con la falta de sueño? Yu y sus colegas especularon que el nervio vago, que regula la comunicación entre el intestino y el cerebro bajo estrés, podría salvar esta brecha.
Para comprobar su teoría, los investigadores examinaron los efectos de la privación de sueño en ratones con el nervio vago seccionado. Estos animales mantuvieron niveles normales de serotonina y un mayor número de células madre intestinales, en comparación con los ratones privados de sueño con nervios vagos intactos. El bloqueo de las señales del nervio vago también protegió al intestino de los efectos de la interrupción del sueño. Los investigadores también identificaron la acetilcolina, un mensajero químico, como la principal molécula señalizadora liberada por el nervio vago que desencadena la liberación de serotonina.
“Cada componente de esta cascada es fundamental como diana terapéutica”, declaró a Live Science el coautor del estudio, Maksim Plikus, biólogo celular de la Universidad de California, Irvine. A continuación, el equipo pretende estudiar la cascada en modelos en miniatura del intestino, llamados organoides.
“Tenemos que pasar a los organoides intestinales humanos para empezar a probar la conservación de los tipos de células y los circuitos”, dijo Plikus.
Actualmente, Yu y su equipo investigan la relevancia de esta vía en el contexto de los trastornos crónicos del sueño para determinar si la activación a largo plazo del nervio vago podría contribuir al desarrollo de cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Su objetivo es desarrollar terapias dirigidas al nervio vago o a las vías moleculares implicadas para tratar la disfunción intestinal en pacientes con insomnio.
Fuente: Live Science.
