Ya sea que tengas dolor de cabeza, fiebre o dolor de garganta, puedes recurrir a un analgésico de venta libre, como el paracetamol, para encontrar alivio. También conocido como acetaminofén o Tylenol, este medicamento es un elemento básico en los botiquines, pero ¿alguna vez te has preguntado cómo funciona?
Si es así, estás en buena compañía. Aunque el Tylenol ha estado disponible sin receta durante más de 60 años, los científicos aún no están completamente seguros de cómo controla el dolor. No obstante, han descubierto que funciona bloqueando de alguna manera una clase específica de enzimas, llamadas enzimas ciclooxigenasa (COX).
Estas enzimas COX normalmente arrojan moléculas de señalización llamadas prostaglandinas que empeoran el dolor, la fiebre y la inflamación, como la provocada por daño tisular o infección. Entonces, al bloquearlas, el paracetamol aumenta el umbral del dolor del cuerpo y limita la fiebre.
Sin embargo, “la mayoría está de acuerdo en que el paracetamol no tiene ninguna acción antiinflamatoria significativa”, dijo a Live Science en un correo electrónico la Dra. Laurie Prescott, farmacóloga clínica de la Universidad de Edimburgo en el Reino Unido. Esto lo hace menos adecuado que otros analgésicos, como el ibuprofeno (Advil o Motrin), para tratar afecciones inflamatorias, como la osteoartritis.
La razón por la que el paracetamol no elimina la inflamación podría estar relacionada con la forma en que interfiere con las enzimas COX. En lugar de apuntar directamente a la fuente del dolor, bloquea las señales de dolor para que no lleguen al cerebro. En los centros de control del dolor del cerebro y la médula espinal (el sistema nervioso central o SNC), el fármaco reduce los niveles de prostaglandinas producidas por las enzimas COX para amortiguar la señal de dolor que se envía al cerebro desde el sitio afectado.
Cuando los ratones y las ratas toman acetaminofén, los niveles de prostaglandinas en el SNC disminuyen. Esto llevó a los investigadores a preguntarse si el fármaco inhibe directamente las enzimas COX. Pero los estudios de laboratorio que investigaron las interacciones del paracetamol encontraron que sólo inhibe débilmente las enzimas, lo que sugiere que factores adicionales reducen los niveles de prostaglandinas.
Por ejemplo, el paracetamol podría bloquear indirectamente la actividad de la COX al competir con las enzimas por los hidroperóxidos, moléculas que las enzimas necesitan para producir prostaglandinas. El paracetamol se adhiere fácilmente a los hidroperóxidos y puede secuestrarlos.
En los sitios de inflamación donde abundan los hidroperóxidos, el paracetamol podría ser menos capaz de privar a las enzimas COX de las sustancias. Pero en el SNC, donde los hidroperóxidos son escasos, las enzimas COX podrían ser más vulnerables al fármaco. Esta hipótesis podría explicar por qué el paracetamol actúa principalmente en las neuronas del SNC. Sin embargo, sólo se ha probado en tubos de ensayo, donde las concentraciones de hidroperóxido utilizadas pueden no reflejar las del cuerpo.
Puede haber otras formas en las que el Tylenol bloquee el dolor, además de sus efectos sobre las enzimas COX. Dentro del cuerpo, el paracetamol se descompone en el hígado y el cerebro para producir un segundo analgésico, llamado AM404. Los investigadores han sugerido que el AM404 podría controlar el dolor activando el sistema endocannabinoide: receptores y moléculas de señalización en el sistema nervioso que regulan el dolor. De hecho, cuando los investigadores administraron a ratas un fármaco que bloquea el sistema endocannabinoide, descubrieron que los efectos analgésicos del paracetamol desaparecían. Sin embargo, hasta ahora estos resultados no se han confirmado en humanos, por lo que el funcionamiento del paracetamol sigue siendo algo misterioso.
Prescott analizó por qué la investigación sobre el paracetamol se ha quedado atrás: “No es nada difícil estudiar este medicamento, pero hay otras cosas mucho más interesantes que los investigadores pueden estudiar”, dijo. Debido a que el acetaminofén es un analgésico antiguo y familiar, los científicos están menos inclinados a estudiar su mecanismo de acción en lugar de investigar medicamentos cuya seguridad y eficacia aún no están claras, explicó.
A pesar de su misterio, sabemos que el medicamento es muy seguro cuando se usa correctamente, pero los consumidores deben tener cuidado de no tomar demasiado, porque en dosis demasiado altas se convierte en una toxina que daña el hígado, dijo Prescott.
Nota de la fuente: este artículo tiene fines informativos únicamente y no pretende ofrecer asesoramiento médico.
Fuente: Live Science.
