Un nuevo estudio revela que los glóbulos blancos de nuestro cuerpo reciben órdenes para aumentar o reducir la inflamación como parte de la respuesta inmune. Los científicos creen que esto se hace para prevenir el Síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) por sus siglas en inglés, que suele afectar a pacientes con COVID-19. Este síndrome es una falla respiratoria causada por un aumento del fluido en los pulmones.
“Descubrimos que la programación de macrófagos está impulsada por más que el sistema inmunológico, también está impulsada por el entorno en el que residen los macrófagos”, dijo el autor principal Asrar Malik, profesor distinguido de la familia Schweppe y director de farmacología y medicina regenerativa de la Universidad de Illinois en Chicago (UIC).
Los macrófagos son células inmunes que luego de encontrar una amenaza, la envuelven y la digieren. Sin embargo, estos hallazgos muestran que también participan en el proceso de inflamación. Cuando una parte del organismo lucha contra una infección, la inflamación no controlada puede dañar los tejidos y órganos.
En resumen, las células provocan y controlan la inflamación. El equipo analizó como determinaban el enfoque experimentando en ratones. Su objetivo es ayudar a los pacientes a tratar la excesiva inflamación causada por el ARDS mientras luchan contra el coronavirus.
“Demostramos que las células endoteliales pulmonares, que son las células que recubren los vasos sanguíneos, son esenciales en la programación de macrófagos con potentes funciones antiinflamatorias y reparadoras de tejidos”, dijo el Dr. Jalees Rehman, profesor de medicina y farmacología y medicina regenerativa de la UIC y coautor principal del artículo.
Los investigadores encontraron que una proteína, R-spondin-3, estaba presente en niveles altos en la sangre durante la lesión y la inflamación. El siguiente paso fue diseñar genéticamente ratones de laboratorio para que carecieran de esta proteína en estas células, lo que llevó a que los macrófagos ya no amortiguaran la inflamación.
“En cambio, los pulmones se lesionaron más”, dijo Bisheng Zhou, profesor asistente de investigación de la UIC de farmacología y medicina regenerativa y primer autor del estudio. “Probamos esto en múltiples modelos de lesión pulmonar inflamatoria y encontramos resultados consistentes, lo que sugiere que los vasos sanguíneos juegan un papel instructivo importante en la orientación de la programación de los macrófagos”.
Los hallazgos señalan el camino hacia una vía prometedora de tratamiento para el ARDS, pero también podrían ayudarnos a comprender por qué algunos pacientes tienen mejores resultados después de una infección por COVID-19 que otros. Se ha demostrado que nuestra propia respuesta inmune causa una parte importante del daño asociado con esta enfermedad. La mala salud vascular u otras afecciones subyacentes que afectan nuestros vasos sanguíneos podrían afectar nuestra recuperación, cree el equipo.
Si bien el estudio solo trabajó con tejido pulmonar, es probable que los de otros órganos muestren los mismos mecanismos, según los autores.
Fuente: Nature Immunology a través de Zmescience.
