Detectan a un espermatozoide envenenando a otro para ganar ventaja

Biología

Cuando el esperma corre, es para siempre. Así que no sorprende que en algunas especies, la competencia por quién llega primero al óvulo pueda ensuciarse un poco.

Se ha descubierto que una variante en los genes de los ratones da a los espermatozoides que lo poseen una clara ventaja al envenenar a sus pares mientras aún están en desarrollo, robándoles su capacidad para olfatear de manera eficiente su camino hacia el óvulo.

En un giro bastante kármico, una raza formada solo por posibles asesinos sería un completo desastre, ya que los investigadores encontrarían que la variante genética corre el riesgo de sufrir una sobredosis de su propio cóctel asesino a menos que la raza sea equilibrada por sus víctimas.

Los genetistas del Instituto Max Planck de Genética Molecular en Berlín descubrieron este ‘código de trampa’ bastante único en el esperma de ratones mientras investigaban los mecanismos que usan las células sexuales masculinas para dirigirse a través del sistema reproductivo femenino.

“Nuestros datos destacan el hecho de que los espermatozoides son competidores despiadados”, dice el director del instituto, Bernhard Herrmann.

“Las diferencias genéticas pueden dar a los espermatozoides individuales una ventaja en la carrera por la vida, promoviendo así la transmisión de variantes genéticas particulares a la próxima generación”.

Descubrieron que un interruptor de proteína Rho llamado RAC1 juega un papel integral en mantener los espermatozoides en línea recta y estrecha. Si estropea este regulador, los espermatozoides se tambalearán como si se dirigieran a casa después de la hora de cierre de las bebidas baratas el martes.

Pero aparentemente la evolución ha funcionado todo esto. Según los investigadores, una variación en la codificación de secuencias en el cromosoma 17 parece hacer exactamente esto, produciendo un producto que complica el funcionamiento de RAC1.

Esta región, llamada variante t, no es nueva para la ciencia. De hecho, este tramo de ADN se ha destacado como una rareza en la genética mendeliana durante casi un siglo.

Los ratones heterocigotos para el rasgo (que tienen un cromosoma 17 con variante t y un cromosoma asociado con codificación ‘normal’) no engendran la proporción esperada de 50-50 de descendencia que usted esperaría. Las probabilidades de que uno de sus descendientes nazca sin la variante t, de hecho, son de una entre cien.

Sin embargo, si resultan ser homocigotos para él, con ambas versiones del cromosoma 17 que contienen esta codificación aberrante, entonces pueden despedirse de la paternidad. Son completamente estériles.

Con todo esto en mente, los investigadores han desvelado exactamente lo que está sucediendo dentro de esos pequeños testículos de ratones al genotipar los espermatozoides individuales y evaluar sus patrones de motilidad.

Al principio de la producción de gametos, dentro de las células precursoras de espermatozoides que contienen tanto el cromosoma variante t como una versión más normal, la codificación t tóxica interfiere con el desarrollo de RAC1, desactivándolo efectivamente.

Sin embargo, una vez que las células precursoras finalmente se dividen en sus formas de esperma, se someten al proceso de meiosis, dividiendo los cromosomas para que cada espermatozoide solo tenga uno de cada par.

Esto significa que algunos espermatozoides ahora tienen un cromosoma variante t y otros no. Aquí está la parte verdaderamente inteligente: las variantes t también producen su propio remedio, rescatando a RAC1 del daño al expresar una proteína reguladora especial.

“Imagínese un maratón, en el que todos los participantes reciben agua envenenada para beber, pero algunos corredores también toman un antídoto”, dice Herrmann.

Ese antídoto funciona bien en dosis suficientemente pequeñas. Desafortunadamente, una abundancia de RAC1 es tan mala como un déficit. En una maratón llena de envenenadores que producen antídotos, los corredores pronto se verán agobiados por el exceso de RAC1.

“La competitividad de los espermatozoides individuales parece depender de un nivel óptimo de RAC1 activo; la actividad de RAC1 tanto reducida como excesiva interfiere con el movimiento efectivo hacia adelante”, dice la autora principal del estudio, Alexandra Amaral.

Es la primera vez que los experimentos han demostrado exactamente cómo los ratones heterocigotos con variante t obtienen una ventaja, al tiempo que afirman la bioquímica de RAC1 en la navegación de espermatozoides de mamíferos.

Al ser observado en ratones, la investigación solo tiene una relevancia limitada para la reproducción humana. Pero cuanto más entendemos sobre los diversos modelos de química reproductiva en el reino animal, mejor entendemos cómo evolucionó el nuestro.

Fuente: Science Alert.

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