Tres cuartas partes de las personas que murieron de COVID-19 albergaban el virus SARS-CoV-2 en sus corazones, según el estudio más detallado del tejido cardíaco hasta la fecha. Esas personas también tenían más probabilidades que los pacientes sin invasión cardíaca de experimentar ritmos cardíacos anormales antes de morir. El estudio ofrece información sobre cómo la enfermedad puede dañar el corazón y cómo ciertos tratamientos pueden ayudar.
El hallazgo “pinta una imagen realmente agradable” de la conexión entre el virus y los problemas cardíacos, dice Joseph Maleszewski, patólogo cardiovascular de la Clínica Mayo que no participó en el estudio.
Los científicos tienen amplia evidencia de daño cardíaco en pacientes con COVID-19. Algunas personas, por ejemplo, muestran niveles elevados de troponinas, moléculas que se liberan en la sangre cuando se lesiona el corazón. Otros han experimentado inflamación del saco que rodea el corazón e inflamación del corazón mismo. Pero no está claro si estos problemas fueron causados por el virus SARS-CoV-2 que ataca directamente al corazón o si el daño se debe a una respuesta inmunitaria hiperactiva.
Parte del problema es que los estudios previos son contradictorios sobre si el SARS-CoV-2 puede invadir el tejido cardíaco. Muchos de los que no han encontrado el virus utilizan la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR), dice James Stone, patólogo cardiovascular del Hospital General de Massachusetts. La RT-PCR funciona detectando el ARN viral en el tejido y luego haciendo muchas copias de ADN del mismo. Una vez que hay suficiente ADN, una molécula llamada etiqueta fluorescente puede adherirse a él y brillar para revelar su presencia. Pero Stone dice que el tejido cardíaco a menudo se procesa y conserva utilizando sustancias químicas como la parafina, que puede descomponer el ARN y evitar la detección para empezar.
Así que él y su equipo utilizaron otro enfoque: la hibridación in situ y el perfil transcriptómico NanoString. Al igual que la RT-PCR, estas técnicas utilizan moléculas especiales para adherirse y detectar fragmentos de ARN viral, pero lo hacen sin tener que hacer copias de ADN primero. El enfoque puede identificar el ARN viral incluso después de que se haya roto en pedazos más pequeños. Los científicos también analizaron alrededor de 1000 piezas de tejido cardíaco, más de 20 muestras de cada uno de los 41 pacientes que observaron. Eso es el doble de la cantidad de muestras por paciente en la mayoría de los estudios, dice Stone.
El SARS-CoV-2 estuvo presente en 30 de los corazones, informa el equipo hoy en Modern Pathology. Y solo aquellos pacientes experimentaron nuevas fibrilaciones auriculares, ritmos cardíacos rápidos e irregulares o latidos cardíacos tempranos o adicionales, en comparación con los otros pacientes del estudio, una correlación que Stone llama “bastante fenomenal”.
Aún así, no está claro si el virus atacó directamente al corazón en estos casos. La mayoría de las células cardíacas infectadas eran células inmunes, que el SARS-CoV-2 podría haber invadido otras partes del cuerpo antes de viajar al corazón. Tampoco está claro si el virus, en lugar de las propias células inmunitarias, está causando los problemas.
Independientemente, el estudio puede ayudar a explicar por qué el esteroide dexametasona es tan útil para algunos pacientes. La droga fue una de las primeras que se encontró para prevenir muertes por COVID-19 grave. Reduce la inflamación, por lo que puede haber frenado la presencia de células inmunitarias que albergan el SARS-CoV-2 en el corazón, dice Stone. Solo el 50% de los pacientes tratados con dexametasona tenían el virus en el corazón, en comparación con el 90% de los pacientes que no tomaban el fármaco.
Pero en comparación con los grandes ensayos clínicos, la cantidad de pacientes en este nuevo estudio es pequeña, lo que hace imposible decir que un medicamento protege mejor al corazón que otro, dice Nicholas Hendren, miembro de cardiología del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas.
Aún así, Maleszewski dice que los nuevos hallazgos son un llamado a la acción. Los científicos necesitan sondear más tejido cardíaco, argumenta, no solo para ver cómo el COVID-19 mata a los pacientes, sino para descubrir cómo daña los corazones de los que sobreviven. La enfermedad puede, por ejemplo, crear tejido cicatricial que puede causar problemas cardíacos en el futuro. Estamos empezando a comprender lo que el COVID-19 les hace a los pacientes cuando lo tienen, dice. “Lo que no está claro es qué pasará más adelante”.
Fuente: Science.
