El daño a los nervios y la acumulación de células inmunes en la córnea pueden ser un signo de “COVID prolongado”, un síndrome a largo plazo que surge en algunas personas después de la infección por COVID-19, sugiere un estudio reciente. Estos resultados preliminares deberán verificarse en un grupo más grande de personas con COVID largo, o COVID-19, como se les conoce, dijo un experto a Live Science. Pero los hallazgos insinúan algo que los científicos ya sospechaban: algunos síntomas del COVID prolongado surgen debido al daño de los nervios periféricos, dijo.
Los transportistas de larga distancia con COVID-19 experimentan una amplia gama de síntomas, y una gran proporción informa problemas neurológicos, que incluyen dolor de cabeza, entumecimiento en el cuerpo, pérdida del olfato y “niebla mental”, o problemas para pensar y concentrarse, informó Live Science anteriormente. Esta constelación de síntomas sugiere que el COVID prolongado puede deberse en parte al daño a las células nerviosas del cuerpo, dijo el autor principal, el Dr. Rayaz Malik, profesor de medicina y médico consultor de Weill Cornell Medicine-Qatar en Doha.
Específicamente, la evidencia preliminar sugiere que el COVID largo puede involucrar daño a las fibras nerviosas pequeñas, alambres delgados que se ramifican de células nerviosas específicas en el cuerpo y transmiten información sensorial sobre el dolor, la temperatura y la picazón, entre otras sensaciones al sistema nervioso central. Las células nerviosas de fibras pequeñas también ayudan a controlar las funciones corporales involuntarias, como la frecuencia cardíaca y las deposiciones; por lo tanto, el daño a estas células puede causar una amplia gama de síntomas.
Malik y sus colegas estudian la pérdida de nervios de fibras pequeñas en personas con diabetes y enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple; notaron que las personas con COVID prolongado parecen compartir síntomas similares con estos pacientes, por lo que decidieron investigar el posible vínculo. Usando una técnica llamada microscopía confocal corneal (CCM), el equipo tomó instantáneas de células nerviosas en la córnea, la capa transparente del ojo que cubre la pupila y el iris. El equipo utilizó el procedimiento no invasivo para contar el número total de células nerviosas de fibras pequeñas en la córnea, al tiempo que evaluaba la longitud y el grado de ramificación de esas fibras. En su trabajo con otras afecciones, el equipo descubrió que, cuando se encuentra daño en los nervios de fibras pequeñas de la córnea, eso a menudo indica que hay un daño similar en otras partes del cuerpo. “Esto es como un muy buen barómetro, casi, de daño a los nervios en otros lugares”, explicó Malik.
Según el nuevo estudio, publicado el lunes 26 de julio en la revista British Journal of Ophthalmology, las personas que desarrollan síntomas neurológicos después de una infección por COVID-19 muestran una pérdida significativa de nervios de fibras pequeñas en la córnea, en comparación con los sobrevivientes de COVID-19 sin síntomas neurológicos persistentes. Además, el grado de daño de las fibras nerviosas se correlacionó con la gravedad de los síntomas de los participantes, lo que significa que un mayor daño nervioso se relacionó con síntomas más pronunciados.
El pequeño estudio incluyó a 40 personas que se habían recuperado de COVID-19 entre uno y seis meses antes de su evaluación; del grupo completo, 29 personas se habían recuperado del COVID-19 al menos tres meses antes. Además de obtener la exploración de la córnea, cada participante completó una encuesta que incluía preguntas sobre cualquier síntoma neurológico del COVID prolongado.
También completaron cuestionarios sobre el dolor neuropático, que puede incluir sensaciones de entumecimiento, picazón y ardor en el cuerpo, así como debilidad muscular, según UC Davis Health. Otro cuestionario ayudó a los investigadores a identificar la ubicación y la gravedad del dolor muscular de los participantes; también ayudó a señalar síntomas adicionales como fatiga y problemas intestinales, anotaron los autores.
De los 40 participantes, 22 mostraron síntomas neurológicos persistentes, incluidos dolor de cabeza, mareos y entumecimiento, cuatro semanas después de recuperarse de sus infecciones iniciales por COVID-19. Y 13 de los 29 que se habían recuperado durante al menos tres meses informaron tener síntomas neurológicos en la semana 12 después de la infección. “Está muy claro, si miras los gráficos … las personas que tienen los síntomas neurológicos definitivamente tienen una reducción” en los nervios de fibras pequeñas, mientras que los otros participantes no, dijo Malik.
Los autores del estudio también evaluaron a 30 personas sanas sin antecedentes de infección por COVID-19 para comparar. Descubrieron que, en comparación con estos 30 participantes de control, todos los supervivientes de COVID-19 albergaban una gran cantidad de células inmunitarias en sus córneas; más específicamente, las células inmunes llamadas células dendríticas que ayudan a informar al sistema inmunológico de invasores extraños aparecieron en cantidades inusualmente altas. Las personas con síntomas neurológicos persistentes mostraron un aumento de aproximadamente cinco veces en estas células dendríticas, en comparación con los controles sanos; los que no presentaban síntomas neurológicos mostraron un aumento del doble.
“Así que claramente hay algo, hay un proceso inmunológico que aún está en curso”, incluso después de que desaparece la infección inicial por COVID-19, dijo Malik. “Entonces, tal vez haya un disparador inmunológico que esté activado y se necesite tiempo para que se calme”, dijo. Y mientras tanto, esta respuesta inmune descontrolada daña las células nerviosas.
El nuevo estudio no puede probar que una respuesta inmune haya causado el daño nervioso observado. Sin embargo, la idea se alinea con la evidencia existente de que la mayor parte del daño neurológico del COVID-19 es causado por la inflamación, no por el virus que infecta las células nerviosas directamente, según un comentario de 2020 en la revista Pain.
“No es la infección, per se, es la respuesta inmune que provoca”, dijo la Dra. Anne Louise Oaklander, profesora asociada de neurología en la Escuela de Medicina de Harvard y asistente de patología en el Hospital General de Massachusetts, que no participó en el nuevo estudiar. “La infección acelera las células inmunitarias para que empiecen a disparar, a luchar contra el enemigo, y habrá daños colaterales”, dijo. En este caso, las células nerviosas de fibras pequeñas pueden ser víctimas del fuego amigo.
Oaklander agregó que estaba “entusiasmada” con el nuevo estudio, ya que proporciona evidencia de daño de nervios de fibras pequeñas en pacientes con COVID de larga duración. Los datos son útiles para los investigadores biomédicos, como Oaklander, que están tratando de comprender las causas del COVID prolongado y cómo tratar el síndrome. Sin embargo, por ahora, dijo que la investigación no proporciona necesariamente ninguna solución para los pacientes.
En su artículo, Malik y sus colegas sugieren que la microscopía confocal corneal podría usarse como una herramienta de diagnóstico para ayudar a identificar a las personas con COVID prolongado, en particular aquellas con síntomas neurológicos. Sin embargo, actualmente, la técnica se utiliza principalmente para la investigación y no está ampliamente disponible en entornos clínicos, dijo Oaklander.
El estándar de oro para evaluar el daño de los nervios de fibras pequeñas implica tomar una pequeña biopsia de piel de la pierna de un paciente y medir las terminaciones nerviosas internas, dijo. Los médicos pueden detectar síntomas de daño nervioso con encuestas escritas y exámenes neurológicos, pero actualmente requieren una biopsia de piel para confirmar sus diagnósticos. Por esta razón, sería útil que los estudios futuros de pacientes con COVID de larga duración incluyeran estas biopsias de piel, junto con los cuestionarios estándar utilizados para detectar neuropatías sensoriales de fibras pequeñas, sugirió Oaklander (“neuropatía” se refiere al daño en los nervios que atraviesan el cuerpo fuera del cerebro y la médula espinal).
Por ahora, Malik dijo que su grupo planea hacer un seguimiento con su grupo inicial de 40 participantes, para ver cómo cambian sus nervios corneales y los síntomas prolongados de COVID con el tiempo. Además, planean replicar su estudio en grupos más grandes de pacientes para validar los resultados.
“La gente podría decir: ‘Bueno, 40 pacientes no es suficiente’. Estamos de acuerdo; se necesitan estudios más amplios”, dijo Malik. Suponiendo que los resultados se puedan confirmar en cohortes más grandes, eventualmente, esta línea de investigación puede proporcionar sugerencias útiles sobre cómo los médicos pueden tratar el COVID prolongado, agregó. Los tratamientos para las neuropatías posinfecciosas existen, es solo una cuestión de si funcionarían para los pacientes con COVID prolongados con neuropatía postinfecciosa de fibras pequeñas y, de ser así, cuál es la mejor forma de aplicarlos, dijo Oaklander.
Fuente: Live Science.
