En un descubrimiento que algún día podría beneficiar a las personas que sufren de una lesión cerebral traumática, la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia, los investigadores de UT Southwestern han identificado las características de más de 100 neuronas sensibles a la memoria que desempeñan un papel central en cómo se recuerdan los recuerdos en el cerebro. Bradley Lega, M.D., profesor asociado de Cirugía Neurológica, Neurología y Psiquiatría, dijo que sus hallazgos, publicados en la revista NeuroImage, pueden apuntar a nuevas terapias de estimulación cerebral profunda para otras enfermedades y lesiones cerebrales.
“Arroja una luz importante sobre la pregunta: ‘¿Cómo sabe que está recordando algo del pasado en lugar de experimentar algo nuevo que está tratando de recordar?'”, dijo el Dr. Lega, miembro del Peter O’Donnell Jr. Brain Institute.
El hallazgo más significativo fue que el disparo ocurre con diferentes tiempos en relación con otra actividad cerebral cuando se recuperan los recuerdos. Esta ligera diferencia en el tiempo, llamada “desfase de fase”, no se había informado antes en humanos. Juntos, estos resultados explican cómo el cerebro puede “volver a experimentar” un evento, pero también saber si la memoria es algo nuevo o algo codificado previamente.
“Esta es una de las pruebas más claras hasta la fecha que nos muestra cómo funciona el cerebro humano en términos de recordar viejos recuerdos versus formar nuevos recuerdos”, dijo el Dr. Lega.
Su estudio identificó 103 neuronas sensibles a la memoria en el hipocampo y la corteza entorrinal del cerebro que aumentan su tasa de actividad cuando la codificación de la memoria es exitosa. El mismo patrón de actividad regresó cuando los pacientes intentaron recordar estos mismos recuerdos, especialmente recuerdos muy detallados.
Esta actividad en el hipocampo puede tener relevancia para la esquizofrenia porque la disfunción del hipocampo subyace a la incapacidad de los esquizofrénicos para descifrar entre recuerdos y alucinaciones o delirios. Las neuronas identificadas por el Dr. Lega son una pieza importante del rompecabezas de por qué sucede esto, dijo Carol Tamminga, M.D., profesora y presidenta de psiquiatría y experta nacional en esquizofrenia.
“Las alucinaciones y los delirios en personas con una enfermedad psicótica son recuerdos reales, procesados a través de sistemas de memoria neuronal como los recuerdos ‘normales’, aunque estén corrompidos. Sería importante comprender cómo utilizar este mecanismo de ‘compensación de fase’ para modificar estos recuerdos”, dijo el Dr. Tamminga.
Una oportunidad de aprender más sobre la memoria humana surgió de las cirugías en las que los electrodos que se implantaron en el cerebro de los pacientes con epilepsia para mapear las convulsiones de los pacientes también podrían usarse para identificar las neuronas involucradas en la memoria. En este estudio, 27 pacientes con epilepsia a los que se les implantaron electrodos en UT Southwestern y en un hospital de Pensilvania participaron en tareas de memoria para generar datos para la investigación del cerebro. El análisis de datos no prueba de manera concluyente, pero agrega nueva credibilidad al importante modelo de memoria llamado Fases Separadas en la Codificación y Recuperación (SPEAR) que los científicos desarrollaron a partir de estudios con roedores.
“Nunca se ha concretado. Una cosa es tener un modelo, otra es mostrar evidencia de que esto es lo que está sucediendo en los humanos”, dijo el Dr. Lega.
El modelo SPEAR, que predice el “desplazamiento de fase” informado en el estudio, se desarrolló para explicar cómo el cerebro puede realizar un seguimiento de las experiencias nuevas frente a las antiguas cuando se dedica a la recuperación de la memoria. Anteriormente, la única evidencia en apoyo de SPEAR provenía de modelos de roedores.
El Dr. Tamminga ocupa la Cátedra Distinguida de Psiquiatría Stanton Sharp.
Fuente: Medical Xpress.
