Pasar mucho tiempo al sol sin la protección adecuada puede hacer que nos veamos y sintamos como una langosta lista para el plato. La explicación convencional de la dolorosa respuesta inflamatoria de la piel implica una cascada de efectos desencadenados por roturas en el ADN del tejido.
Ahora parece que podríamos haber estado equivocados en ese detalle clave desde el principio. Según un nuevo estudio que incluyó ratones y células cutáneas humanas, los primeros momentos de una quemadura solar son un poco diferentes de lo que cualquiera esperaba.
“Las quemaduras solares dañan el ADN, lo que lleva a la muerte celular y a la inflamación. Eso dicen los libros de texto”, dice Anna Constance Vind, bióloga molecular de la Universidad de Copenhague que dirigió una investigación que desafía lo que creíamos saber sobre el daño solar.
“Pero en este estudio nos sorprendió saber que esto es resultado del daño al ARN, no al ADN, que causa los efectos agudos de las quemaduras solares”.
El término quemadura solar es un nombre poco apropiado. A diferencia de las quemaduras térmicas de bajo nivel, que son consecuencia del calor que destruye las proteínas del cuerpo, las quemaduras solares son causadas por dosis prolongadas de radiación ultravioleta de tipo “B” de longitud de onda más corta. Independientemente de cómo se produzca el daño, el resultado es el mismo: una variedad de tensiones celulares alertan al sistema inmunológico de una amenaza, lo que desencadena un efecto dominó de sirenas químicas que ensanchan algunos vasos sanguíneos, restringen otros y aumentan la sensibilidad al dolor.
Determinar con precisión cuáles son esos factores desencadenantes puede ser complicado. El calor en sí mismo puede inducir respuestas, por ejemplo. Los cambios repentinos en el agua, las especies reactivas de oxígeno liberadas por compuestos rotos y las fracturas simples en las propias células pueden enviar señales al sistema inmunológico para que actúe rápidamente. Como los enlaces entre las bases nucleicas pueden absorber fotones de ultravioleta B hasta el punto de romperse y reconfigurarse, desde hace tiempo se presume que el daño del ADN, en asociación con otras formas de daño celular, es crítico en esos primeros momentos de señalización.
“Los daños en el ADN son graves, ya que las mutaciones se transmiten a las progenies de las células; los daños en el ARN ocurren todo el tiempo y no causan mutaciones permanentes”, dice Vind.
“Por lo tanto, solíamos creer que el ARN era menos importante, siempre que el ADN estuviera intacto. Pero, de hecho, los daños en el ARN son los primeros en desencadenar una respuesta a la radiación UV”.
Vind y sus colegas demostraron esto utilizando ratones modificados genéticamente para que no tuvieran una proteína de respuesta al estrés llamada ZAK-alfa, que al unirse a la maquinaria celular que traduce cadenas de ARN mensajero en proteínas puede hacer sonar las alarmas cuando el proceso de traducción no va según lo previsto. La administración de dosis de luz ultravioleta B o un antibiótico que también desencadena la respuesta de la proteína a ratones con y sin ZAK-alfa revela que la respuesta al estrés mediada por el ARN es fundamental para crear los síntomas de las quemaduras solares.
Junto con una serie de experimentos de laboratorio en células de piel humana diseñados para probar las consecuencias del daño del ADN inducido por los rayos UV, el equipo demostró que cambios significativos en el ARN mensajero de una célula hacían que la célula se apagara y que el sistema inmunológico respondiera. Sin ZAK-alfa, los ratones expuestos a la radiación ultravioleta B no se quemaron de forma normal, lo que sugiere que el daño del ARN también puede ser clave para la sensibilidad de nuestro cuerpo al sol. Si bien el daño a la biblioteca central de ADN puede ser una causa mayor de preocupación, el control del sistema mensajero de la célula podría dar a las células la ventaja de responder más rápidamente a la amenaza de la radiación.
“El hecho de que el ADN no controle la respuesta inicial de la piel a la radiación UV, sino que algo más lo haga y que lo haga de forma más efectiva y más rápida, es un gran cambio de paradigma”, dice Vind.
Al continuar explorando las consecuencias del daño del ARN y su papel en las respuestas al estrés, podríamos encontrar formas de tratar mejor las quemaduras solares y otras afecciones exacerbadas por la luz solar.
Esta investigación fue publicada en Molecular Cell.
Fuente: Science Alert.