Aparte de la posible maldición de la COVID prolongada, las personas que han tenido el virus SARS-CoV-2 pueden tener más probabilidades de desarrollar altos niveles de biomarcadores de proteínas cerebrales vinculadas a la enfermedad de Alzheimer, informan los científicos en un nuevo estudio. El efecto promedio estimado del virus sobre las proteínas beta amiloideas fue comparable al efecto de cuatro años de envejecimiento, encontraron los investigadores. La diferencia fue más pronunciada en pacientes que habían sido hospitalizados con COVID-19 grave, encontró el estudio, o en aquellos con factores de riesgo subyacentes para la demencia, como la presión arterial alta.
Estos resultados apuntan a otro efecto insidioso de la COVID, escriben los investigadores, sugiriendo que incluso los casos leves o moderados podrían acelerar los procesos biológicos que promueven la acumulación de proteínas beta amiloideas, que investigaciones anteriores han vinculado con el Alzheimer. Sin embargo, hay salvedades importantes que tener en cuenta. Por un lado, este fue un estudio observacional, por lo que puede establecer correlación pero no causalidad.
Incluso si la COVID aumenta el riesgo de estos biomarcadores, no sabemos si ese efecto sería exclusivo del SARS-CoV-2 o si podría ser desencadenado de manera similar por otros patógenos como la gripe. Los autores reconocen que los biomarcadores sanguíneos utilizados en este estudio también son bastante nuevos y su fiabilidad como herramientas clínicas es discutible.
No obstante, dados los efectos devastadores del Alzheimer y sus orígenes inciertos, pistas como esta podrían ser piezas valiosas de un rompecabezas urgente. Esto encaja con investigaciones anteriores que sugieren que algunos tipos de infecciones podrían aumentar el riesgo de Alzheimer en algunas personas, dice el neurocientífico Eugene Duff del Imperial College de Londres.
“Nuestros hallazgos sugieren que la COVID-19 puede impulsar cambios que contribuyen a la enfermedad neurodegenerativa”, dice Duff. “Creemos que esto puede deberse a la inflamación desencadenada por la enfermedad, aunque todavía no está del todo claro cómo esta inflamación puede afectar al cerebro y a los cambios en el amiloide.
“No podemos decir que contraer el virus SARS-CoV-2 cause directamente estos cambios, o si lo hace, en qué medida un solo episodio de infección aumenta el riesgo de una persona”, señala.
“Pero nuestros hallazgos sí sugieren que la COVID-19 puede aumentar el riesgo de Alzheimer en el futuro, como se ha sugerido en el pasado para otros tipos de infecciones, especialmente entre personas con factores de riesgo preexistentes”, dice.
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa cruel y misteriosa que puede destruir gradualmente la memoria y las capacidades cognitivas de una persona. Es la forma más común de demencia, un grupo de trastornos cerebrales que afectan a más de 55 millones de personas en todo el mundo.
Cada año se diagnostican alrededor de 10 millones de nuevos casos de demencia, según la Organización Mundial de la Salud, que estima que el Alzheimer puede representar dos tercios de todos los casos. A pesar de su prevalencia, el Alzheimer sigue rodeado de misterio. Se ha prestado mucha atención a las placas de beta amiloide, aunque no está claro qué papel desempeñan y si causan la enfermedad o viceversa.
Las proteínas beta amiloide son comunes en el cuerpo y cumplen una variedad de funciones. Su acumulación en grumos o placas es lo que resulta preocupante.
Estas placas están fuertemente asociadas con el Alzheimer y, aunque su papel sigue siendo turbio, podrían desencadenar síntomas de la enfermedad al dañar las neuronas del cerebro, señalan los autores del estudio. Dada la incertidumbre, parece prudente al menos prestar atención a si algo se correlaciona con los biomarcadores sospechosos de Alzheimer, en este caso, las proporciones de diferentes formas de beta amiloide.
Duff y sus colegas analizaron datos de 1.252 participantes del Biobanco del Reino Unido, de entre 46 y 80 años. Esto incluía datos recopilados tanto antes como después de las infecciones confirmadas por SARS-CoV-2. Compararon biomarcadores de pacientes anteriores de COVID con los de participantes que tienen rasgos similares pero no evidencia de infecciones pasadas.
Las personas con antecedentes de COVID tenían más probabilidades de tener cambios específicos en las proteínas sanguíneas que investigaciones anteriores han vinculado con la patología beta-amiloide en el cerebro, encontró el estudio. La magnitud del cambio recordó la de una variante genética conocida como APOE4, que es un factor de riesgo establecido para la enfermedad de Alzheimer, señalan los investigadores. El cambio también fue más dramático entre las personas que habían sido hospitalizadas por COVID y para aquellos con factores de riesgo conocidos de Alzheimer, como la hipertensión.
“Hace tiempo que sospechamos un vínculo entre las enfermedades infecciosas y la progresión de la enfermedad neurodegenerativa, tanto con enfermedades virales, como el herpes y la gripe, como con algunas infecciones bacterianas crónicas”, dice el autor principal Paul Matthews, neurólogo del Instituto de Investigación de Demencia del Reino Unido en el Imperial College de Londres.
“Este último análisis sugiere que la infección por SARS-CoV-2 podría ser otro de estos impulsores de la enfermedad, particularmente entre aquellos con factores de riesgo subyacentes”, dice.
“En última instancia, cuanto más sepamos sobre los factores que contribuyen al riesgo de padecer demencia (ya sean directamente controlables, como el estilo de vida o la dieta, o modificables mediante vacunas o el tratamiento temprano de enfermedades infecciosas), más oportunidades tendremos de intervenir para prevenir la demencia”, añade.
El estudio se publicó en Nature Medicine.
Fuente: Science Alert.
