Dado que los problemas de salud relacionados con las malas dietas y la obesidad son cada vez más frecuentes, los investigadores buscan los mecanismos biológicos específicos que explican la preferencia por los alimentos grasos, así como posibles maneras de reducirla. Si descubrimos las células cerebrales y las vías neuronales responsables de aumentar la probabilidad de comer en exceso o de preferir alimentos poco saludables (incluso cuando sabemos que son perjudiciales para nosotros), entonces es lógico pensar que también podríamos orientarlas en la dirección correcta.
Ahora, investigadores liderados por un equipo de la Universidad Metropolitana de Osaka en Japón han descubierto que una proteína neuronal en particular puede tener un efecto significativo en la ingesta de grasas y el aumento de peso en ratones. El estudio, publicado en la revista FASEB Journal, identifica la atrofia óptica-1 (OPA1) como una proteína que merece mayor investigación. Esta proteína es responsable del correcto funcionamiento de las mitocondrias, las centrales energéticas de las células, y su ausencia altera los patrones de alimentación.
“Nuestros hallazgos proporcionan información clave sobre los mecanismos subyacentes a la obesidad desde la perspectiva del metabolismo energético neuronal”, afirma el nutricionista Shigenobu Matsumura, de la Universidad Metropolitana de Osaka.
Los investigadores querían dar seguimiento a estudios previos que vinculaban la ausencia de OPA1 con la obesidad en animales, y en esta ocasión se centraron en la OPA1 dentro de las neuronas relacionadas con el apetito que portan la proteína del receptor de melanocortina 4 (MC4R). Las neuronas que contienen el receptor MC4R desempeñan un papel crucial en la región del hipotálamo, que a su vez es en gran medida responsable de la gestión de la energía (metabolismo) en el cuerpo, así como del apetito y el hambre. Estas neuronas nos indican cuándo es el momento de comer y cuándo es el momento de quemar energía.
Se descubrió que los ratones modificados genéticamente para carecer de la proteína OPA1 en las neuronas MC4R tenían una preferencia significativamente mayor por las grasas en la dieta, en comparación con los ratones de control, y ganaban peso más rápidamente; estos efectos eran más pronunciados en las hembras que en los machos. Con el tiempo, estos ratones desarrollaron obesidad, aunque tardó varias semanas en manifestarse. Esto sugiere que OPA1 podría adquirir mayor importancia a medida que envejecemos, teniendo en cuenta que los ratones viven meses en lugar de años.
“Este estudio aporta nuevos datos sobre cómo la función mitocondrial en el hipotálamo está vinculada al metabolismo energético en condiciones de ingesta de grasas en la dieta”, escriben los investigadores.
En general, el estudio constituye una sólida evidencia de que la ausencia o el deterioro de las proteínas OPA1 provoca que estas neuronas que controlan el apetito sean menos eficaces, debido a la reducción de la energía suministrada por las mitocondrias que la proteína OPA1 ayuda a garantizar.
Sin embargo, los hallazgos tienen sus matices: los investigadores demostraron que la falta de OPA1 no interrumpía por completo la comunicación del MC4R, al reactivarla con un fármaco contra la obesidad.
Curiosamente, el fármaco funcionó como se esperaba en los machos, independientemente del estado del gen OPA1. Pero en las hembras, la pérdida de OPA1 atenuó la capacidad del fármaco para suprimir la ingesta de alimentos, lo que sugiere que las diferencias de sexo observadas a lo largo del estudio se extienden incluso a la forma en que los ratones responden al tratamiento.
“La activación farmacológica del MC4R suprimió la ingesta de alimentos en condiciones similares a las de referencia, lo que indica que la señalización del MC4R no se anula”, escriben los investigadores.
Por supuesto, este es un estudio realizado exclusivamente con modelos de ratón, por lo que no hay garantía de que los mismos procesos y vías estén involucrados en el cerebro humano, aunque décadas de estudio científico utilizando ratones como sustitutos humanos sugieren que es probable. Si estos hallazgos se pueden replicar en humanos, entonces tendrán una relación directa con las decisiones que tomamos al hacer la compra o elegir dónde comer fuera. En ciertos casos, las elecciones poco saludables, y sus consecuencias, podrían deberse en parte a la proteína OPA1 y a si esta funciona correctamente.
Sabemos que la obesidad es un problema de salud pública importante, que aumenta el riesgo de sufrir complicaciones adicionales relacionadas con enfermedades cardíacas, diabetes, osteoartritis y otras afecciones. Más adelante, encontrar maneras de abordar las pequeñas fallas de energía en estas neuronas específicas podría ser otra vía para los tratamientos que combaten la sobrealimentación y la obesidad, aunque está claro que se trata de problemas que involucran muchos factores y desencadenantes superpuestos.
“Las diferencias de sexo observadas en las respuestas de OPA1 y la susceptibilidad a la obesidad pueden ayudar a orientar el desarrollo de tratamientos contra la obesidad que las tengan en cuenta, así como futuros enfoques de medicina personalizada”, afirma Matsumura.
La investigación ha sido publicada en la revista FASEB Journal.
Fuente: Science Alert.
