Los científicos creen que una infección infantil muy común puede estar relacionada con el cáncer de vejiga, y ahora están descubriendo la reacción en cadena que conecta las dos enfermedades. Se sabe que las personas que reciben trasplantes de riñón tienen tres veces más probabilidades de desarrollar cáncer de vejiga que la población general. Los investigadores han planteado la hipótesis de que, debido a que los pacientes trasplantados están inmunodeprimidos, los virus latentes que acechan en el cuerpo tienen la oportunidad de reactivarse.
Estos patógenos latentes incluyen el virus BK (VBK), también llamado poliomavirus humano tipo I, un virus del resfriado común que el 95% de las personas contraen en la infancia. Tras la infección, el virus permanece latente en el riñón. Esto plantea una pregunta: ¿puede el virus BK causar cáncer años después de infectar a una persona?
“Este es un estudio de laboratorio bien hecho que muestra una posible manera en que el VBK podría tener un papel más importante en el cáncer de vejiga de lo que se pensaba anteriormente”, dijo a Live Science en un correo electrónico el Dr. Patrick Moore, investigador de virología tumoral de la Universidad de Pittsburgh que no participó en el estudio.
Conectando los puntos
Existen varios tipos de infecciones virales que pueden causar cáncer. Algunos virus, como el VPH, secuestran las células huésped de la persona infectada e insertan su material genético viral en el genoma humano, lo que provoca que la célula huésped se vuelva cancerosa. Sin embargo, en algunos cánceres, como los que se originan en la vejiga, no hay presencia viral detectable, pero aun así, existen signos genéticos de una infección viral previa.
“La narrativa que se ha mantenido durante mucho tiempo desde los años 1950 es que el tabaquismo y las exposiciones industriales son la principal causa del cáncer de vejiga”, dijo el autor principal del estudio, Simon Baker, investigador del cáncer en la Universidad de York en el Reino Unido. Pero los patrones de mutación del ADN observados en los cánceres de vejiga son diferentes de los que resultan de los carcinógenos químicos.
En cambio, los cánceres presentan características mutacionales que se sabe que son causadas por una familia de enzimas llamadas APOBEC. Normalmente, estas enzimas ayudan a formar la primera línea de defensa del organismo contra virus y otros patógenos. “Tienen estas características de las APOBEC, y sabemos que estas forman parte de la defensa antiviral del huésped”, explicó Baker.
Baker y su equipo tomaron células sanas de vejiga humana y las infectaron con el virus BK en placas de laboratorio. Descubrieron que las células no solo presentaban mutaciones similares a las observadas en el cáncer de vejiga, sino que también potenciaban la actividad de APOBEC3, una enzima que daña los genomas virales en respuesta a la infección.
Cuando los científicos desactivaron APOBEC3 e infectaron las células con el virus BK, no se produjo daño al ADN. Este hallazgo sugiere que la enzima producida por la célula huésped era la causante del daño, no el virus en sí.
Además, los investigadores encontraron un aumento en la expresión de APOBEC3 y mutaciones genéticas similares a las del cáncer en células vecinas que no habían sido infectadas por el virus. Por lo tanto, una célula no necesita contener el virus para acumular mutaciones genéticas causadas por una infección en otra parte del cuerpo.
“Fue una sorpresa”, dijo Baker. “Pero la razón por la que tiene todo el sentido es que… los cánceres de vejiga no contienen virus”. Este hallazgo empieza a desentrañar la conexión entre las infecciones virales en la infancia y los cánceres diagnosticados décadas después.
Un punto de partida
Aunque estos datos iniciales son impactantes, Moore dijo que le gustaría ver si los pacientes con cáncer de vejiga se infectan con mayor frecuencia con el virus BK que las personas sin cáncer.
“Es intrigante”, dijo, “pero es sólo un punto de partida y es necesario trabajar más para demostrar su importancia real para el cáncer humano”.
Cuando una persona contrae el virus BK en la infancia, generalmente experimenta síntomas de resfriado común antes de recuperarse. El virus permanece inactivo o latente en el riñón, la vejiga y los conductos que unen ambos órganos. Para la mayoría de las personas, nunca se convierte en un problema y no se realizan pruebas de detección rutinarias fuera del ámbito hospitalario. Sin embargo, para aquellos que están a punto de recibir un trasplante de riñón, los inmunosupresores que previenen el rechazo de su nuevo riñón también pueden provocar la reactivación del virus BK, posiblemente dañando los riñones, el uréter y la vejiga en el proceso. Tim Tavender, un paciente de trasplante de riñón de Southampton, desarrolló una infección por el virus BK después del procedimiento y finalmente tuvo cáncer de vejiga.
“Ver esta investigación me llena de esperanza”, declaró Tavender a The Independent . “Si científicos como el Dr. Baker encuentran nuevas maneras de controlar el virus BK, podrían evitar que otras personas pasen por lo que yo pasé, y eso les cambiaría la vida”.
Fuente: Live Science.