Por: Maitreyi Shivkumar
Científicos de Brasil informaron recientemente que dos personas se infectaron simultáneamente con dos variantes diferentes de SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19.
Esta coinfección pareció no tener ningún efecto sobre la gravedad de la enfermedad de los pacientes y ambos se recuperaron sin necesidad de ser hospitalizados.
Aunque este es uno de los pocos casos de este tipo registrados con SARS-CoV-2, y el estudio aún no se ha publicado en una revista científica, los científicos han observado infecciones con múltiples cepas de otros virus respiratorios, como la influenza.
Esto ha generado dudas sobre cómo estos virus pueden interactuar en una persona infectada y qué podría significar para generar nuevas variantes.
Los virus son maestros de la evolución, mutan constantemente y crean nuevas variantes con cada ciclo de replicación. Las presiones selectivas en el huésped, como nuestra respuesta inmune, también impulsan estas adaptaciones.
La mayoría de estas mutaciones no tendrán un efecto significativo sobre el virus. Pero los que dan una ventaja al virus, por ejemplo, al aumentar su capacidad para replicarse o evadir el sistema inmunológico, son motivo de preocupación y deben ser monitoreados de cerca.
La ocurrencia de estas mutaciones se debe a la maquinaria de replicación propensa a errores que utilizan los virus. Los virus de ARN, como la influenza y la hepatitis C, generan una cantidad relativamente grande de errores cada vez que se replican. Esto crea una “cuasi-especie” de la población de virus, más bien como un enjambre de virus, cada uno con secuencias relacionadas pero no idénticas.
Las interacciones con las células huésped y el sistema inmunológico determinan las frecuencias relativas de las variantes individuales, y estas variantes coexistentes pueden afectar cómo progresa la enfermedad o qué tan bien funcionan los tratamientos.
En comparación con otros virus de ARN, los coronavirus tienen tasas de mutación más bajas. Esto se debe a que están equipados con un mecanismo de revisión que puede corregir algunos de los errores que ocurren durante la replicación.
Aún así, existe evidencia de diversidad genética viral en pacientes infectados con SARS-CoV-2.
La detección de múltiples variantes en una persona podría ser el resultado de la coinfección por las diferentes variantes, o la generación de mutaciones en el paciente después de la infección inicial.
Una forma de discriminar estos dos escenarios es comparando las secuencias de las variantes que circulan en la población con las del paciente.
En el estudio brasileño mencionado anteriormente, las variantes identificadas correspondían a diferentes linajes que habían sido previamente detectados en la población, lo que implica coinfección por las dos variantes.
Mezclando todo
Esta coinfección ha abierto la preocupación de que el SARS-CoV-2 adquiera nuevas mutaciones aún más rápidamente.
Esto se debe a que los coronavirus también pueden sufrir grandes cambios en su secuencia genética mediante un proceso llamado recombinación. Cuando dos virus infectan la misma célula, pueden intercambiar gran parte de sus genomas entre sí y crear secuencias completamente nuevas.
Este es un fenómeno conocido en los virus de ARN. Las nuevas variantes de la influenza se generan mediante un mecanismo similar llamado “reordenamiento”. El genoma del virus de la influenza, a diferencia del coronavirus, comprende ocho segmentos o hebras de ARN.
Cuando dos virus infectan la misma célula, estos segmentos se mezclan y combinan para producir virus con una nueva combinación de genes. Curiosamente, los cerdos pueden infectarse con diferentes cepas de virus de la influenza, y se los conoce como “recipientes de mezcla” que los mezclan en nuevas cepas. El virus pandémico H1N1 2009 surgió de un reordenamiento de virus de influenza humana, aviar y dos de influenza porcina.
Con los coronavirus, que solo contienen una cadena de ARN en cada partícula de virus, la recombinación solo puede ocurrir entre cadenas de ARN derivadas de uno o más virus en la misma célula.
Se ha encontrado evidencia de recombinación tanto en el laboratorio como en un paciente infectado con SARS-CoV-2, lo que sugiere que esto podría impulsar la generación de nuevas variantes. De hecho, se propone que la capacidad del SARS-CoV-2 para infectar células humanas se desarrolló mediante la recombinación de la proteína de pico entre coronavirus animales estrechamente relacionados.
Es importante señalar que esto requiere que los dos virus infecten la misma célula. Incluso si una persona está infectada con varias variantes, si se replican en diferentes partes del cuerpo, no interactuarán entre sí.
De hecho, esto se observó en pacientes, donde se encontraron diferentes cuasiespecies de coronavirus en las vías respiratorias superiores e inferiores, lo que sugiere que los virus en estos sitios no se mezclaban directamente entre sí.
La evidencia hasta ahora no sugiere que la infección con más de una variante conduzca a una enfermedad más grave. Y aunque es posible, se han informado muy pocos casos de coinfección.
Más del 90% de las infecciones en el Reino Unido son actualmente por B117, la denominada variante Kent. Con una prevalencia tan alta de una variante en la población, no es probable que ocurran coinfecciones.
Aún así, monitorear este panorama permite a los científicos rastrear la aparición de estas nuevas variantes de preocupación y comprender y responder a cualquier cambio en su transmisión o eficacia de la vacuna.
Esta artículo es una traducción de otro publicado en The Conversation. Puedes leer el texto original haciendo clic aquí.