Un nuevo estudio divide la obesidad en dos subtipos distintos, cada uno con sus propios efectos sobre el funcionamiento de nuestro cuerpo. El hallazgo no solo podría informar un enfoque más matizado para diagnosticar las condiciones de salud asociadas con el peso, sino que podría conducir a formas más personalizadas de tratarlas.
Por el momento, la obesidad se diagnostica utilizando mediciones del índice de masa corporal (IMC), pero el equipo detrás de la nueva investigación dice que este enfoque es demasiado simplista y corre el riesgo de ser engañoso al ignorar las variaciones biológicas individuales. Uno de los tipos de obesidad recientemente identificados se caracteriza por una mayor masa grasa, el otro por una masa muscular tanto grasa como magra. Para su sorpresa, los investigadores encontraron que el segundo tipo estaba asociado con un aumento de la inflamación, que se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer y otras enfermedades.
“Usando un enfoque puramente basado en datos, vemos por primera vez que hay al menos dos subtipos metabólicos diferentes de obesidad, cada uno con sus propias características fisiológicas y moleculares que influyen en la salud”, dice J. Andrew Pospisilik, investigador de epigenética que estudia enfermedad metabólica en el Instituto Van Andel en Michigan.
“Traducir estos hallazgos en una prueba clínicamente utilizable podría ayudar a los médicos a brindar una atención más precisa a los pacientes”.
Los científicos aprovecharon los datos de 153 pares de gemelos recopilados por el proyecto de investigación TwinsUK y obtuvieron cuatro subtipos metabólicos que influyen en la masa corporal: dos propensos a la delgadez y dos propensos a la obesidad. Luego, estos resultados se verificaron en modelos de ratones en el laboratorio, utilizando ratones que eran genéticamente idénticos, crecieron en el mismo entorno y comieron la misma cantidad de alimentos. Estos controles sugieren que algo más está sucediendo más allá de la dieta, el entorno y la herencia. Una posible explicación implica marcadores epigenéticos: modificaciones no codificantes realizadas en las moléculas de ADN que cambian la forma en que se leen los genes. La epigenética es la razón por la que los gemelos con el mismo código de ADN no siempre son idénticos.
“Nuestros hallazgos en el laboratorio casi copiaron el carbono de los datos de los gemelos humanos”, dice Pospisilik.
“Otra vez vimos dos subtipos distintos de obesidad, uno de los cuales parecía ser epigenéticamente desencadenable y estaba marcado por una mayor masa magra y más grasa, señales inflamatorias altas, niveles altos de insulina y una firma epigenética fuerte”.
Por lo que los investigadores pueden decir hasta ahora, el segundo tipo de obesidad, el relacionado con la inflamación, parece desencadenarse por casualidad. Eso significa que estos hallazgos también podrían ser útiles en el estudio de lo que se conoce como variación fenotípica inexplicable (UPV), la idea de que otros factores más allá de la genética y nuestro entorno nos hacen ser quienes somos. Los científicos han estado pensando en UPV durante más de cien años, y este estudio sugiere que la epigenética está relacionada con UPV.
“Los hallazgos de hoy subrayan el poder de reconocer estas diferencias sutiles entre las personas para guiar formas más precisas de tratar la enfermedad”, dice Pospisilik.
Si se pueden confirmar dos (o más) tipos de obesidad en futuros estudios de validación en humanos, se deduce que varios tratamientos para la obesidad (cambios en la dieta, por ejemplo, o cirugías para perder peso) podrían tener efectos diferentes según el tipo de obesidad. Se acaba de abrir un nuevo campo de investigación. Ahora los investigadores quieren estudiar los dos tipos de obesidad que han identificado con más detalle, lo que más adelante podría conducir a pautas que los médicos pueden usar para diagnosticarlos de manera diferente.
“Cerca de dos mil millones de personas en todo el mundo se consideran con sobrepeso y hay más de 600 millones de personas con obesidad, sin embargo, no tenemos un marco para estratificar a las personas según sus etiologías de enfermedades más precisas”, dice Pospisilik.
La investigación ha sido publicada en Nature Metabolism.
Fuente: Science Alert.
