La enfermedad de Alzheimer sigue siendo incurable, a pesar de los mejores esfuerzos de los científicos y una serie de descubrimientos recientes. Ahora los investigadores tienen una nueva hipótesis sobre una posible fuerza impulsora detrás de la enfermedad: un tipo de azúcar llamado fructosa.
Investigaciones anteriores han indicado que la fructosa en el cerebro ayudó a nuestros antepasados a buscar comida. Pero el nuevo artículo sugiere que, en nuestro mundo moderno, los cambios que provoca este azúcar en realidad podrían estar relacionados con el Alzheimer.
La fructosa se encuentra en muchos alimentos, como frutas, verduras y miel. Pero también puede ser producido por el cuerpo de forma natural, por ejemplo, por vías que son estimuladas por el consumo de una dieta alta en sal.
Entonces, ¿Cómo ayudó la fructosa a nuestros antepasados? El azúcar inhibe ciertas partes del metabolismo del cerebro: bloquea las distracciones, como los recuerdos recientes y presta atención al paso del tiempo.
Esa ‘desconexión’ de ciertas actividades cerebrales nos ayuda a concentrarnos mejor en la supervivencia, y también provoca un comportamiento exploratorio y de toma de riesgos, todo importante para la búsqueda de alimento. En el último estudio, los investigadores argumentan que este “interruptor de supervivencia” ahora está permanentemente activado, a pesar de que la mayoría de nosotros buscamos muy poco en estos días.
Eso nos está impulsando a ingerir más alimentos ricos en grasas, azucarados y salados de los que necesitamos para producir más fructosa. Y esto, a su vez, podría provocar inflamación en el cerebro y, en última instancia, las condiciones que causan la enfermedad de Alzheimer, proponen los científicos.
“Creemos que inicialmente la reducción dependiente de la fructosa en el metabolismo cerebral en estas regiones era reversible y estaba destinada a ser beneficiosa”, dice Richard Johnson, nefrólogo del Centro Médico Anschutz de la Universidad de Colorado.
“Pero la reducción crónica y persistente en el metabolismo cerebral impulsada por el metabolismo recurrente de la fructosa conduce a la atrofia cerebral progresiva y a la pérdida de neuronas con todas las características de la enfermedad de Alzheimer”.
Este último estudio no incluye ninguna nueva investigación de laboratorio, pero lo que hace es unir cuidadosamente los puntos entre los estudios anteriores, incluidos los que vinculan la fructosa con la supervivencia y los que vinculan la fructosa con el Alzheimer. Los investigadores plantean la hipótesis de que los efectos de la fructosa y su subproducto, el ácido úrico intracelular, están provocando la acumulación de proteínas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. Esos efectos incluyen la reducción del flujo sanguíneo a la corteza cerebral, el hipocampo y el tálamo, y el aumento del flujo sanguíneo alrededor de la corteza visual (vinculado a las señales de recompensa de los alimentos).
Una forma en que esto podría suceder es a través de la falla de las células cerebrales llamadas astrocitos, lo que puede conducir a la acumulación de placa amiloide relacionada con el Alzheimer. Los investigadores también señalan asociaciones entre varios factores de riesgo de Alzheimer (como el consumo de alcohol) y la producción de fructosa, además de observar estudios en animales.
“Un estudio encontró que si mantienes a las ratas de laboratorio con fructosa el tiempo suficiente, obtienen proteínas tau y beta amiloide en el cerebro, las mismas proteínas que se observan en la enfermedad de Alzheimer”, dice Johnson. “También se pueden encontrar niveles altos de fructosa en el cerebro de las personas con Alzheimer”.
El siguiente paso son más pruebas para establecer cuál es el papel del metabolismo de la fructosa y el ácido úrico en el cerebro, y cómo podría conducir a las condiciones asociadas con la enfermedad de Alzheimer.
“Defendemos el caso de que la enfermedad de Alzheimer es impulsada por la dieta”, dice Johnson.
“Sugerimos que se realicen ensayos dietéticos y farmacológicos para reducir la exposición a la fructosa o bloquear el metabolismo de la fructosa para determinar si existe un beneficio potencial en la prevención, el control o el tratamiento de esta enfermedad”.
La investigación ha sido publicada en el American Journal of Clinical Nutrition.
Fuente: Science Alert.
