Una vía de comunicación recientemente descubierta que une centros nerviosos remotos dentro del cerebro y el cráneo, y el resto del cuerpo, podría proporcionar un nuevo objetivo para detener el dolor de la migraña. Los investigadores han intentado durante mucho tiempo determinar dónde comienzan las migrañas en el cerebro y cómo estos dolores de cabeza unilaterales y nauseabundos inducen dolor y otros síntomas, como vómitos. Comprender esto ayudaría a encontrar nuevas formas de prevenir la aparición de migrañas o al menos aliviar el dolor punzante una vez que comienza.
Para un tercio de las personas que experimentan migrañas, éstas van precedidas de un aura, una luz brillante o visión borrosa que a su vez es presagiada por una onda de actividad cerebral anormal que se propaga a través de la corteza, la capa externa del cerebro. Pero la forma en que esta actividad dentro del cerebro afecta a los receptores de las neuronas que detectan el dolor en el exterior sigue siendo un poco confusa.
El cerebro está envuelto en una capa protectora, la barrera hematoencefálica, que mantiene sustancias patógenas y potencialmente dañinas fuera del sistema nervioso central (SNC). La médula espinal también tiene su propio capullo, que también impide el paso de moléculas grandes.
Un centro nervioso clave que conecta el SNC con todos los nervios externos (el sistema nervioso periférico) es el ganglio trigémino. Este grupo de nervios en forma de frijol, ya implicado en migrañas y dolores de cabeza, se encuentra en la base del cráneo y transmite información sensorial desde la cara y las mandíbulas al cerebro. Los investigadores pensaron que el ganglio del trigémino se encontraba fuera de la barrera hematoencefálica, lo que convenientemente significaba que podría ser un objetivo más fácil para medicamentos, como los inhibidores de CGRP, un nuevo y prometedor tipo de terapia para la migraña.
Sin embargo, esta posición implicaba que el ganglio trigémino no estaba expuesto al líquido cefalorraquídeo (LCR) que baña el cerebro y la médula espinal. El nuevo estudio en ratones muestra todo lo contrario: reveló que el LCR transporta moléculas de señalización directamente a las células del ganglio trigémino, evitando una ruta conocida y más lenta a través de las meninges, una membrana de triple capa que envuelve el cerebro y la médula espinal.
“Identificamos una vía de comunicación entre el sistema nervioso central y periférico que podría explicar la relación entre el aura migrañosa y el dolor de cabeza”, explican el biólogo Martin Kaag Rasmussen y sus colegas de la Universidad de Copenhague en su artículo publicado.
En una serie de experimentos con imágenes en tiempo real, los investigadores rastrearon el flujo de LCR desde la corteza visual del cerebro, el sitio más común del aura de migraña, hasta el ganglio trigémino en ratones. El líquido ingresó rápidamente a la raíz del ganglio trigémino, que según mostraron disecciones posteriores carece de una vaina bien envuelta que impida que las moléculas disueltas penetren más en los nervios trigéminos a lo largo de sus cuerpos larguiruchos.
Es más, las moléculas disueltas en el LCR de un hemisferio de la corteza fluían principalmente hacia el ganglio trigémino del mismo lado de la cabeza, lo que podría explicar por qué las migrañas tienden a ser unilaterales. Rasmussen y sus colegas también encontraron que el contenido del LCR de los animales estaba alterado después de un aura; contenía CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina) y otras moléculas liberadas de la corteza después de que pasara una ola de actividad cerebral anormal, y esas moléculas activaban los nervios del ganglio trigémino.
“Nuestras observaciones indican que la captación de LCR del trigémino provoca la migraña inmediata”, escriben Rasmussen y sus colegas. Sin embargo, “también encontramos que la composición del LCR se normaliza rápidamente, lo que sugiere que otros procesos podrían provocar dolor de cabeza en fases posteriores”.
También existen algunas diferencias obvias entre los ratones, los humanos, sus cerebros y las migrañas. Aun así, los investigadores esperan que la identificación de esta nueva vía de señalización “pueda permitir el descubrimiento de nuevos objetivos [fármacos], en beneficio de una gran parte de los pacientes que no responden bien a las terapias disponibles actualmente”.
Sus hallazgos ya sugieren que el LCR es mucho más que un simple líquido que elimina el “sistema de eliminación de desechos” del cuerpo y, en cambio, es un importante portador de señales. Sin embargo, todavía hay mucho que estamos descubriendo sobre los flujos de fluidos en el cerebro.
“Juntos, estos hallazgos proporcionan un nuevo mecanismo que vincula los sistemas nerviosos central y periférico”, escriben los neurocientíficos Andrew Russo, de la Universidad de Iowa, y Jeffrey Iliff, de la Universidad de Washington, en una perspectiva que acompaña al estudio.
“Del mismo modo, este mecanismo puede explicar las asociaciones clínicas entremezcladas entre la lesión cerebral traumática, la interrupción del sueño y el dolor de cabeza postraumático”.
El estudio ha sido publicado en Science.
Fuente: Science Alert.
