Un nuevo estudio ha encontrado evidencia de que una región cerebral específica podría estar contribuyendo a algunos casos de presión arterial alta. Y, lo que es más importante, también puede haber una manera de revertirlo.
Según el estudio, realizado por un equipo de la Universidad de São Paulo en Brasil y la Universidad de Auckland en Nueva Zelanda, la región cerebral parafacial lateral (pFL) puede desencadenar cambios biológicos que elevan la presión arterial. El pFL está relacionado con el control de la respiración, específicamente con esas exhalaciones forzadas y deliberadas que ocurren durante el ejercicio o cuando tosemos o nos reímos.
En pruebas realizadas con ratas, los investigadores descubrieron que también puede hacer otra cosa: contraer los vasos sanguíneos.
Según los investigadores, esa combinación de control respiratorio y señalización vascular podría estar provocando hipertensión en algunos casos. Esto podría explicar por qué tantas personas (alrededor del 40%, según algunas estimaciones) aún presentan presión arterial descontrolada a pesar de tomar medicamentos antihipertensivos.
El estudio sugiere que las neuronas pFL podrían vincular los cambios en los ritmos respiratorios, que no necesariamente serían perceptibles, con una mayor actividad en el sistema nervioso simpático (nuestra respuesta de “lucha o huida”), que ayuda a controlar la presión arterial, lo que coincide con investigaciones previas que han relacionado la hipertensión con el cerebro y el sistema nervioso.
“Dado que alrededor del 50% de los pacientes con hipertensión tienen un componente neurogénico, el reto consiste en comprender los mecanismos que generan la excitación simpática en la hipertensión”, escriben los investigadores en su artículo publicado.
“Tal revelación proporcionaría la orientación clínica tan necesaria para nuevas estrategias terapéuticas”.
En sus experimentos con ratas, los investigadores utilizaron técnicas de ingeniería genética para activar o desactivar las neuronas pFL y observaron los efectos. Se monitorizó la actividad nerviosa relacionada con la respiración, la actividad del sistema nervioso simpático y la presión arterial. Los investigadores activaron las neuronas pFL en algunas ratas y descubrieron que esto desencadenaba otros circuitos cerebrales que, en última instancia, elevaban la presión arterial de los animales.
Posteriormente, pudieron trazar un mapa detallado de la actividad del tronco encefálico y de los nervios, incluidas las otras neuronas con las que se comunicaba la región pFL, y compararlo con las lecturas de ratas de control sin hipertensión. En ratas hipertensas, las neuronas pFL no solo ayudaban a respirar, sino que también contraían los vasos sanguíneos. Este hallazgo también reveló una nueva vía potencial para el tratamiento.
“Descubrimos que, en condiciones de presión arterial alta, se activa la región parafacial lateral y, cuando nuestro equipo desactivó esta región, la presión arterial descendió a niveles normales”, afirma el fisiólogo Julian Paton, de la Universidad de Auckland.
Los hallazgos publicados aquí también ayudan a explicar por qué las personas que padecen apnea del sueño (problemas para respirar durante la noche) también tienen un mayor riesgo de sufrir hipertensión arterial.
Se trata, una vez más, de la conexión entre la respiración y el flujo sanguíneo: si bien las neuronas pFL no participan en la respiración normal, se activan en respuesta a altos niveles de CO2 o bajos niveles de oxígeno, que es lo que ocurre durante la apnea del sueño.
Es importante reconocer que esta investigación sólo utilizó modelos animales; es probable, pero no seguro, que los mismos circuitos neuronales estén involucrados también en los seres humanos. Sin embargo, dado que se estima que alrededor de un tercio de la población mundial padece hipertensión arterial —y muchos de ellos no tienen acceso a la medicación necesaria—, la necesidad de nuevas opciones de tratamiento es urgente. La hipertensión aumenta considerablemente el riesgo de sufrir diversos problemas cardíacos y se ha relacionado con múltiples afecciones, como la demencia.
El siguiente reto consiste en averiguar cómo los fármacos podrían actuar específicamente sobre las neuronas pFL, sin interferir con nada más, y los investigadores informan que también han logrado algunos avances en este sentido. Los cuerpos carotídeos son agrupaciones de células que actúan como pequeños sensores en el cuello y pueden influir en las neuronas pFL desde fuera del cerebro. Los investigadores creen que atacar estos sensores podría ser suficiente para mantener bajo control la región pFL.
“Nuestro objetivo es actuar sobre los cuerpos carotídeos, y estamos importando un nuevo fármaco que estamos adaptando para suprimir la actividad de los cuerpos carotídeos e inactivar de forma remota y segura la región parafacial lateral, es decir, sin necesidad de utilizar un fármaco que penetre en el cerebro”, afirma Paton.
Si bien esta estrategia puede parecer más sencilla que lograr que un fármaco penetre en el cerebro, aún requerirá pruebas exhaustivas.
La investigación ha sido publicada en Circulation Research.
Fuente: Science Alert.