Nuestros cuerpos son bastante ingeniosos cuando se trata de repararse a sí mismos, y los científicos han estado estudiando en detalle las formas en que el corazón se repara después de un ataque al corazón (infarto de miocardio). Esperan encontrar pistas que puedan conducir a mejores tratamientos para los problemas cardiovasculares. Una nueva investigación ha revelado que la respuesta inmunitaria del cuerpo y el sistema linfático (parte del sistema inmunitario) son cruciales en la forma en que el corazón se repara a sí mismo después de que un ataque cardíaco haya causado daño al músculo cardíaco.
La clave del estudio fue el descubrimiento del papel que desempeñan los macrófagos, células especializadas que pueden destruir bacterias o iniciar respuestas inflamatorias útiles. Como los primeros en responder en una escena después de un ataque al corazón, estos macrófagos producen un tipo particular de proteína llamada VEGFC, informan los investigadores.
“Descubrimos que los macrófagos, o células inmunitarias que se apresuran al corazón después de un ataque cardíaco para ‘comer’ el tejido dañado o muerto, también inducen el factor de crecimiento endotelial vascular C (VEGFC) que desencadena la formación de nuevos vasos linfáticos y promueve la curación”, dice el patólogo Edward Thorp de la Universidad Northwestern en Illinois.
Los investigadores lo describen como un escenario de Jekyll y Hyde: macrófagos “buenos” que producen VEGFC y macrófagos “malos” que no producen ningún VEGFC pero que provocan una respuesta proinflamatoria que puede causar más daño al corazón y al tejido circundante.
Para que el corazón se repare por completo, es necesario eliminar las células que mueren, un proceso conocido como eferocitosis en el que los macrófagos desempeñan un papel importante. Al estudiar este proceso en células en el laboratorio y en ratones, el equipo identificó la forma en la que el tipo correcto de macrófagos productores de VEGFC hizo un trabajo de reparación adecuado.
Lo que la investigación futura podría investigar a continuación es cómo aumentar la cantidad de macrófagos útiles en el corazón y reducir la cantidad de macrófagos dañinos, o incluso eliminarlos, aumentando las posibilidades de una recuperación saludable.
“Nuestro desafío ahora es encontrar una manera de administrar VEGFC o persuadir a estos macrófagos para que induzcan más VEGFC, con el fin de acelerar el proceso de reparación del corazón”, dice Thorp.
Cuando las personas sufren un ataque cardíaco, corren un alto riesgo de insuficiencia cardíaca, en la que el corazón se vuelve incapaz de seguir bombeando sangre por todo el cuerpo. Ese riesgo se puede reducir con medicamentos modernos como los betabloqueantes, pero aún existe.
Si bien los científicos continúan mejorando nuestra comprensión de cómo se causan las enfermedades cardiovasculares y cómo podemos diagnosticar mejor el riesgo de problemas cardíacos antes, la insuficiencia cardíaca continúa matando a cientos de miles de personas al año solo en los EE. UU. Otros estudios como este arrojarán más luz sobre los procesos biológicos que ocurren en respuesta a un ataque cardíaco, en particular, la forma en que se utiliza el proceso de eferocitosis para activar la proteína VEGFC necesaria para la reparación del músculo cardíaco.
“Estamos trabajando para comprender más acerca de la progresión a la insuficiencia cardíaca después de un ataque cardíaco, a fin de intervenir temprano y restablecer el curso de la reparación cardíaca”, dice el biólogo vascular Guillermo Oliver de la Universidad Northwestern.
La investigación ha sido publicada en el Journal of Clinical Investigation.
Fuente: Science Alert.
