Dos virus comunes pueden acelerar el Alzheimer, sugiere nueva evidencia

Salud y medicina

Un experimento en cerebros modelo ha agregado más evidencia a la hipótesis de que los virus responsables de la varicela y el herpes pueden unirse para causar la enfermedad de Alzheimer. Si bien la afirmación continúa siendo ferozmente debatida, los investigadores de la Universidad de Tufts y la Universidad de Oxford argumentan que acaban de demostrar que la presencia de dos virus en tándem puede promover un exceso de proteínas responsables de las placas cerebrales características del Alzheimer.

Un vínculo potencial entre el virus del herpes labial, el herpes simple (HSV-1) y el Alzheimer ya ha recibido atención a lo largo de los años. No solo se ha encontrado su ADN en grandes cantidades en los cerebros de personas mayores, sino que aquellos que tienen un gen asociado con el Alzheimer pueden tener un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad si también tienen HSV-1. Al igual que el virus del herpes, el virus de la varicela-zoster puede permanecer latente en las células nerviosas durante años, emergiendo más tarde en la vida para causar estragos en forma de culebrilla.

Es posible que la inflamación resultante aumente el riesgo de demencia, pero el herpes zóster rara vez aparece más de una o dos veces en la vida. Apenas lo suficiente, se pensó, para causar la enfermedad de Alzheimer.

Sin embargo, hay buenas razones para sospechar que las dos condiciones están relacionadas de alguna manera. Los estudios de población en Taiwán, el Reino Unido, Corea del Sur y los EE. UU. sugieren que la vacunación contra el resurgimiento del virus varicela-zoster como herpes zóster reduce el riesgo de demencia, por ejemplo.

Para tener una mejor idea de lo que podría estar pasando, los investigadores construyeron un entorno similar a un cerebro dentro de esponjas en forma de dona de seis milímetros de ancho hechas de proteína de seda y colágeno. Estos se poblaron con células madre que se convirtieron en neuronas funcionales y tejidos de apoyo llamados células gliales, que ayudaron a mantener las neuronas vivas y en buen estado. Cuando el tejido cerebral modelo se infectó solo con varicela-zoster, no hubo signos de un aumento en las proteínas tau y beta amiloide características del Alzheimer.

Pero si las neuronas ya contenían un virus del herpes simple latente, la exposición al virus de la varicela-zoster condujo a una reactivación del virus del herpes. Este ataque doble fue seguido por un aumento dramático en las proteínas tau y beta-amiloide asociadas con la enfermedad de Alzheimer, así como una desaceleración en las señales de las neuronas.

“Es un doble golpe de dos virus que son muy comunes y generalmente inofensivos, pero los estudios de laboratorio sugieren que si una nueva exposición al virus de la varicela-zoster despierta el virus del herpes simple latente, podría causar problemas”, dice el autor principal, ingeniera biomédica Dana Cairns de la Universidad de Tufts.

Las proteínas beta-amiloides pueden acumularse en el cerebro en forma de placas, que son grupos anormales de fragmentos de proteínas que interrumpen la señalización nerviosa. Tau es una proteína que normalmente mantiene los microtúbulos en línea recta. En las personas con demencia, la proteína tau se vuelve defectuosa y los microtúbulos comienzan a torcerse y enredarse, privando a las células de nutrientes.

La forma en que estas dos proteínas podrían estar involucradas con el Alzheimer es un tema de debate en curso, ya que los medicamentos dirigidos a la formación de placa no cumplen con las expectativas. Sin embargo, el hecho de que sean una característica de la condición los convierte en una clara señal de que algo salió mal.

Algunos expertos que no participaron en el estudio advirtieron que el experimento no demuestra de manera concluyente que esta interacción es lo que causa la enfermedad de Alzheimer porque construir un tejido similar al cerebro fuera del cuerpo humano es un entorno bastante artificial. Argumentan que es la inflamación, un subproducto de la infección viral, no el virus específico en sí mismo lo que desencadena el problema, por lo que otros virus podrían estar igualmente implicados en la enfermedad.

“Estos son hallazgos de laboratorio y no implican directamente a estos virus como la causa principal de la enfermedad de Alzheimer, pero los resultados son importantes y deberían continuar estimulando la investigación”, dice Paresh Malhotra, neurólogo del Imperial College en Londres.

Es casi seguro que los estudios futuros desentrañarán los roles que juegan los virus en la compleja serie de eventos que conducen a la degeneración de los nervios responsables de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

“Sabemos que existe una correlación entre el HSV-1 y la enfermedad de Alzheimer, y algunos sugirieron la participación del virus varicela-zoster, pero lo que no sabíamos es la secuencia de eventos que crean los virus para poner en marcha la enfermedad”, dice el ingeniero biomédico David Kaplan de la Universidad de Tufts y autor principal del artículo.

“Creemos que ahora tenemos evidencia de esos eventos”.

Este artículo fue publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease.

Fuente: Science Alert.

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