Las migraciones de humanos antiguos en Eurasia pueden haber impactado el riesgo de los europeos modernos de desarrollar una variedad de enfermedades, como la esclerosis múltiple (EM), la diabetes tipo 2 y la enfermedad de Alzheimer. Esto es según dos nuevos artículos publicados el miércoles 10 de enero en la revista Nature. Junto con otros dos artículos de los mismos investigadores, los artículos incluyen análisis de ADN de huesos y dientes de cientos de individuos antiguos, los más antiguos de los cuales datan del período Mesolítico o Edad de Piedra Media. Los científicos compararon el ADN de estas personas con los genomas de los europeos actuales.
El proyecto arroja luz sobre el legado genético de tres antiguas migraciones humanas a diferentes regiones de Europa: la llegada de cazadores-recolectores hace unos 45.000 años; agricultores neolíticos de Oriente Medio hace aproximadamente 11.000 años; y criadores de ovejas y ganado de la estepa póntica, una región que se extiende por Europa del este y Asia central, hace unos 5.000 años. En total, los investigadores compararon los genomas de 1.750 pueblos antiguos con los de alrededor de 410.000 personas que contribuyeron con datos a un gran depósito llamado Biobanco del Reino Unido. Todos los individuos modernos se identificaron a sí mismos como británicos y blancos, y los autores estimaron cuánto ADN antiguo les transmitieron.
Uno de los nuevos artículos identificó variantes genéticas relacionadas con la enfermedad autoinmune EM que fueron portadas por los agricultores de la estepa póntica cuando emigraron principalmente al norte de Europa. Esto puede ayudar a explicar por qué la enfermedad es más frecuente en personas de ascendencia del norte de Europa. Los investigadores concluyeron que estas variantes de riesgo fueron “seleccionadas positivamente”, lo que significa que ofrecían algún beneficio a los migrantes y, por lo tanto, estaban bajo presión evolutiva para emerger.
Se sabe que variantes genéticas específicas relacionadas con la función inmune aumentan la susceptibilidad de las personas a la EM. Estos incluyen variantes del gen HLA, que ayudan al cuerpo a detectar patógenos. Sin embargo, como un arma de doble filo, determinadas variantes de HLA también están fuertemente asociadas con enfermedades autoinmunes, en las que el cuerpo ataca a sus propias células.
En el pasado, estas variantes ayudaron potencialmente a los antiguos agricultores a combatir las enfermedades infecciosas de sus animales, teorizan los autores del estudio. Sin embargo, a medida que los estilos de vida de las personas cambiaron con el tiempo, en términos de higiene, dieta y medicina, las variantes adquirieron un nuevo significado.
Comprender las fuerzas evolutivas que impulsaron la selección de estos genes podría tener implicaciones para el tratamiento de la EM, plantean los autores del estudio. Pensando en el arma de doble filo, “hacia lo que debemos avanzar es intentar recalibrar la respuesta inmune”, en lugar de eliminarla por completo, dijo el Dr. Lars Fugger, coautor principal del estudio y profesor de neuroinmunología en la Universidad de Oxford en el Reino Unido, durante una conferencia de prensa el 9 de enero.
En otro artículo, los autores rastrearon la herencia de variantes genéticas de riesgo para 35 rasgos complejos, es decir, aquellos causados por una combinación de muchos genes y sus interacciones con el medio ambiente. Descubrieron que los genes asociados con la tolerancia a la lactosa en los adultos surgieron en Europa hace unos 6.000 años, y que los europeos del norte de hoy pueden tender a ser más altos que los del sur, en parte debido a que heredaron genes de los agricultores de la estepa póntica.
También descubrieron que las personas que portan más ADN del grupo de cazadores-recolectores que estudiaron pueden tener un mayor riesgo genético de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad de Alzheimer que las personas que portan menos de esas variantes genéticas. Las poblaciones modernas con este ADN de cazadores-recolectores viven en gran medida en Europa del Este.
Es posible que se hayan seleccionado variantes de riesgo de Alzheimer. Por ejemplo, una variante de riesgo llamada ApoE4 aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer pero puede aumentar la fertilidad en las mujeres. El aumento de la fertilidad puede haber dado a nuestros antepasados una “gran ventaja”, dijo durante la conferencia la Dra. Astrid Iversen, coautora principal del estudio y profesora de virología e inmunología en la Universidad de Oxford.
A primera vista, los hallazgos “encajan bien con la noción de ‘compensaciones’ evolutivas que mantienen variantes asociadas a enfermedades en la población, respondiendo a la pregunta de por qué la susceptibilidad a las enfermedades no se elimina mediante la selección negativa”, dijo Omer Gokcumen, profesor de ciencias evolutivas y antropólogo de la Universidad de Buffalo en Nueva York, que no participó en la investigación, a Live Science en un correo electrónico.
Estos dos estudios buscaron correlaciones entre variantes genéticas específicas y la incidencia de diferentes enfermedades. Debido a esto, no pueden probar que la herencia de estas antiguas variantes genéticas cause definitivamente estas enfermedades en los europeos actuales.
“Lo que estos artículos están haciendo es establecer el marco de cómo se pueden utilizar estos genomas humanos antiguos para comprender los orígenes y la propagación del riesgo de enfermedades”, dijo Eske Willerslev, director del proyecto y genetista evolutivo de la Universidad de Cambridge y la Universidad de Copenhague, durante la rueda de prensa.
Fuente: Live Science.
