Algunos peces pueden regenerar sus ojos. Los mamíferos también tienen esos genes

Biología

El daño a la retina es la principal causa de ceguera en los seres humanos y afecta a millones de personas en todo el mundo. Desafortunadamente, la retina es uno de los pocos tejidos que los humanos no podemos volver a desarrollar.

A diferencia de nosotros, otros animales como el pez cebra son capaces de regenerar este tejido que es tan crucial para nuestro poder visual. Compartimos el 70% de nuestros genes con estos diminutos peces cebra, y los científicos acaban de descubrir que algunos de los genes compartidos incluyen los que otorgan al pez cebra la capacidad de hacer crecer sus retinas.

“La regeneración parece ser el estado predeterminado, y la pérdida de esa capacidad ocurrió en múltiples puntos del árbol evolutivo”, dijo el neurocientífico de la Universidad Johns Hopkins Seth Blackshaw.

La retina es la parte de nuestros ojos que reacciona a la luz. Contiene células de varilla y cono de detección de luz, así como las neuronas y sinapsis que transmiten la información de luz recibida a nuestro cerebro.

Durante el desarrollo, la retina se forma a partir del cerebro en crecimiento, por lo que en realidad es tejido cerebral que termina en la parte posterior de nuestros ojos y constituye una parte de nuestro sistema neural central.

Las células de la glía de Müller también forman parte de la retina: apoyan a las neuronas de la retina esencialmente haciendo las tareas domésticas. Limpian neurotransmisores y otros desechos, almacenan moléculas importantes, brindan apoyo físico y solicitan ayuda externa del sistema inmunológico cuando es necesario.

En algunos peces y reptiles, estas glías también regeneran neuronas transformándose en células que luego pueden dividirse en neuronas retinianas, incluidos fotorreceptores como bastones y conos. Pero no en mamíferos.

Al observar los genes expresados ​​en la glía de Müller en peces cebra, polluelos y ratones, el neurocientífico Thanh Hoang de Johns Hopkins y sus colegas ahora han observado cómo estas células respondieron después de una lesión en estas tres especies.

Los genes activados participaron en la contención de la lesión, llamando a las células inmunitarias para limpiar el tejido dañado y luchar contra los posibles invasores, explicó Blackshaw. Pero luego, una red que suprime estos genes se activó solo en sus sujetos ratones, evitando que se transformaran en células que producen otros tipos de células retinianas.

Los investigadores también notaron que después de una lesión en la retina, las células gliales de las tres especies dejaron de producir factor nuclear I (NFI), una proteína que impide que la célula acceda a fragmentos de ADN, esencialmente desactivando los genes.

Pero en ratones, esta molécula comenzó a aparecer de nuevo bastante pronto. Entonces, el equipo detuvo las células de la glía de Müller que producían NFI y las células comenzaron a producir neuronas retinianas en ratones adultos después de una lesión.

“Nuestra investigación en general indica que el potencial de regeneración está en los mamíferos, incluidos los humanos, pero alguna presión evolutiva lo ha desactivado”, explicó Blackshaw.

El equipo sospecha que la pérdida de esta capacidad puede estar relacionada con una compensación entre la regeneración de las células del sistema nervioso central y la resistencia de los parásitos. La glía ayuda a restringir la propagación de infecciones, y si se convierten en células productoras de neuronas, no pueden hacer esto.

Un estudio anterior ha demostrado que las señales que causan inflamación para evitar infecciones también impiden que las células gliales se conviertan en productoras de neuronas, lo que respalda esta idea.

“Sabemos que ciertos virus, bacterias e incluso parásitos pueden infectar el cerebro. Podría ser desastroso si se permitiera que las células cerebrales infectadas crezcan y propaguen la infección a través del sistema nervioso”, dice Blackshaw.

Por supuesto, todavía estamos muy lejos de desarrollar una retina de reemplazo en personas reales. El equipo advierte que este es un sistema muy complicado con muchos mecanismos independientes involucrados que necesitan ser explorados más a fondo. Pero comprender estas vías puede que algún día permita a los científicos ayudarnos a reparar mejor la vista dañada.

Este artículo es una traducción de otro publicado en Science Alert. Puedes leer el texto original haciendo clic aquí.

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